Après un long parcours administratif, nous avons obtenu l’avis favorable du Ministère de la Recherche (CCITRS) puis de la CNIL pour lancer cette nouvelle étude.
Objectif de l’enquête : faire remplir, par l’intermédiaire des médecins, deux questionnaires aux accompagnants des patients : le premier, le jour de la première prescription de la Mélatonine le second, un à trois mois plus tard, lors de l’évaluation du traitement. Les questions posées et l’évolution des réponses entre le premier et le deuxième questionnaire permettront d’évaluer l’efficacité de la Mélatonine pour chaque patient. Nous souhaitons rassembler ces informations auprès de 200 patients.
L’enquête a été lancée le 10 septembre. 45 médecins sont actuellement inscrits. Nous en recherchons d’autres encore pour que cette collecte d’information soit la plus riche possible pour tous.
Ce travail est une collaboration de RESEAU-LUCIOLES avec le Dr. Patricia FRANCO, responsable du centre de référence des pathologies du sommeil de causes rares et Lucie OLIVEREAU, étudiante en 5ème année de pharmacie, stagiaire dans l’unité sommeil de l’hôpital Femme-Mère-Enfant de Lyon.
Mélatonine et troubles du rythme veille-sommeil Melatonin and sleep-wake rhythm disturbances
B. Claustrat
Service d’hormonologie, centre de médecine nucléaire, groupement hospitalier Est, 59, boulevard Pinel, 69677 Bron, France Reçu le 3 janvier 2009 ; accepté le 2 février 2009 Disponible sur Internet le 1 avril 2009
Résumé La mélatonine, hormone produite par la glande pinéale, est sécrétée préférentiellement pendant la nuit avec un pic situé vers 03 h 00 du matin. Ce rythme endogène est généré par les noyaux suprachiasmatiques de l’hypothalamus et entraîné par l’alternance jour/nuit. La lumière artificielle selon les conditions d’administration supprime ou décale la sécrétion de mélatonine. Le rôle de la mélatonine est celui d’un synchroniseur endogène des rythmes circadiens, des rythmes de température et de veille-sommeil en particulier. L’administration de mélatonine est capable d’influencer son rythme endogène selon une courbe de réponse de phase. Cette donnée constitue la base physiologique du traitement des dysrythmies (syndrome de franchissement rapide des fuseaux horaires, syndrome de retard de phase, désynchronisation chez les aveugles). L’intérêt de la mélatonine dans le traitement de l’insomnie, en particulier liée au vieillissement, vient d’être relancé avec la mise sur le marché d’une préparation à libération prolongée (circadin).
Alors que la Haute Autorité de Santé mettait en garde, il y a encore quelques jours, contre l’utilisation prolongée des benzodiazépines, le British Medical Journal publie une étude de l’Inserm qui ne manquera pas de renforcer l’avertissement de nos autorités de santé. Au total 1 063 patients âgés de plus de 50 ans (moyenne d’âge 78,2 ans) ont été suivis pendant 15 ans. Les patients bénéficiaient d’une consultation tous les 2 à 3 ans. Ils ne devaient pas avoir utilisé de benzodiazépines pendant les 3 premières années de suivi (T3) ni présenter de démence avant la visite des 5 ans (T5). Les résultats sont sans appel : l’utilisation de benzodiazépines est associée à une augmentation d’environ 50 % du risque d’apparition de démence, quel que soit le mode de calcul employé. L’ajustement pour les éventuels facteurs confondants dont un déclin cognitif pré-existant à l’utilisation de benzodiazépines ou des signes de dépression ne modifie pas le résultat, qui reste stable aussi dans une analyse poolée en fonction de la date de début du traitement. Cependant, ce type d’études ne permet pas bien sûr d’affirmer un lien de causalité. Ainsi, à côté des risques connus de chutes et de fractures imputables à l’usage de benzodiazépines chez les personnes âgés, des travaux de plus en plus nombreux s’accordent pour mettre en garde contre le risque de démence associé à cette utilisation. En France, environ 30 % des personnes de plus de 65 ans consomment des benzodiazépines, elles sont 20 % au Canada et en Espagne et environ 15 % en Australie. Loin d’être ponctuelle, cette utilisation est souvent chronique, malgré les nombreuses recommandations qui préconisent une prescription limitée à quelques semaines. Dr Roseline Péluchon 01/10/2012 Billioti de Gage S. et coll. : Benzodiazepine use and risk of dementia: prospective population based study. BMJ 2012 ;345: e6231.
=> Or,Elise prend un somnifère chaque soir Zopiclone
Classement pharmaco-thérapeutique VIDAL : Hypnotique apparenté aux benzodiazépines : zopiclone
Liste I
AMM : 3528629 (Générique de IMOVANE 7,5 mg cp pellic séc : 3274206) ZOPICLONE BIOGARAN 7,5 mg cp pellic séc : Plq/5 Remboursé à 65 %,Agréé aux collectivités
AMM : 3528635 (Générique de IMOVANE 7,5 mg cp pellic séc : 3284989) ZOPICLONE BIOGARAN 7,5 mg cp pellic séc : Plq/14 Remboursé à 65 %,Agréé aux collectivités
=> J'en suis conduit à m'interroger ... ne serait-il pas préférable de nous diriger vers une préparation à base de mélatonine ou très vraisemblablement vers le Circadin (mélatonine à effet prolongé) qui me paraît d'emblée plus adapté à son profil (réveil au cours de la nuit) ?
Thomas Bourgeron est le directeur du laboratoire de Génétique Humaine et Fonctions Cognitives de l’Institut Pasteur. Il a participé au colloque organisé en septembre 2012 par la Fondation Orange autour du thème des avancées de la recherche dans le domaine de l’autisme.
« Les premiers gènes associés à l’autisme non syndromique ont été découverts par notre laboratoire, il y a pratiquement 10 ans. Ces premières découvertes ont été faites alors que le génome humain venait d’être séquencé après un travail de plus de 20 ans par plusieurs consortia internationaux. Maintenant, nous avons la possibilité de séquencer le génome de chaque patient afin d’identifier l’ensemble des mutations présentes. Parallèlement aux études génétiques, les explorations cliniques et neurobiologiques ont aussi apporté de nombreuses connaissances sur l’autisme. Dans les dix prochaines années, pour la première fois, les premiers essais thérapeutiques basés sur cette connaissance vont être lancés ». Thomas Bourgeron
Pour Thomas Bourgeron comme pour Louis Pasteur : « il n’ y a pas de recherche appliquée mais des applications de la recherche ». Même si l’approche est celle de la recherche fondamentale et cherche à comprendre ce qui se passe dans le cerveau des personnes autistes, cette recherche se veut aussi appliquée avec le travail d’une équipe pluridisciplinaires composée de pédopsychiatres, neurobiologistes et généticiens.
Ses travaux ont 3 objectifs : identifier les causes impliquées, déterminer les gênes concernés et leurs fonctionnements, et trouver des nouveaux traitements.
En 1999, les prélèvements des ADN de familles de personnes autistes ont permis d’identifier un gêne, mais présent dans peu de famille. Ce gêne et d’autres gênes proches ont été utilisés comme un fil d’Ariane.
De 2006 et 2007, l’identification des gênes a continué et a abouti entre autre à la découverte de protéines impliquées dans l’autisme. Ces protéines jouent un rôle important dans le fonctionnement des synapses dont le but est d’établir des contacts avec les neurones. Des anomalies de la synapse ont été constatées. Une fois le premier gêne identifié, nous avons découvert d’autres gênes comme SHANK2 ET SHANK3. Les recherches se sont poursuivies sur la molécule mélatonine, déficitaire chez les personnes autistes. En effet, la mélatonine joue un rôle dans le cycle veille/sommeil. Un traitement à base de mélatonine permet donc désormais la régulation du sommeil chez les enfants autistes. En 2012, des mutations très importantes sont constatées telles une perte du gêne SHANK2 ainsi que d’autres anomalies dans le génome. En dernier lieu, la première souris mutante autiste est née avec la perte du gêne SHANK2.
Pour conclure, il faut continuer à travailler sur les deux modèles cellulaire et animal, pour passer maintenant vers la clinique et trouver de nouveaux traitements.
"Libellé de la saisine : « Circadin 2 mg, comprimé à libération prolongée (INN mélatonine), dans le traitement des troubles du rythme veille-sommeil (TRVS) de l’enfant confirmés par enregistrement actimétrique, en particulier encéphalopathie sévère avec ou sans déficience visuelle, TRVS lors de pathologies d’origine neurogénétique (Syndrome d’Angelman, syndrome de Rett, syndrome de Smith-Magenis…) »
Spécialité actuellement commercialisée en France : CIRCADIN 2 mg, comprimé
Avis sollicité par le ministère de la santé, de la jeunesse, des sports et de la vie associative le 11 juin 2009"
(...)
"III. Stratégie thérapeutique
Les règles de bonne hygiène du sommeil, traitement de première intention chez l’enfant, nécessitent d’être adaptées et sont difficiles à mettre en oeuvre chez l’enfant ayant des troubles du développement liés à une pathologie neurologique ou psychiatrique.
Ces troubles sont en général difficiles à traiter par les seules méthodes de thérapies comportementales conventionnelles. Leur prise en charge implique le plus souvent l’association d’une stratégie thérapeutique comportementale et pharmacologique. Les traitements hypnotiques utilisés29 ne sont pas dénués d’effets indésirables.
L’activité régulatrice de la mélatonine pourrait aider à resynchroniser le rythme veille/sommeil avec le cycle jour/nuit ou sociétal."
(...)
"IV Conclusion
Les études cliniques réalisées chez l’enfant ayant des troubles du développement variés suggèrent l’existence d’un effet bénéfique de l’administration de mélatonine en particulier sur la latence d’endormissement dans les troubles veille/sommeil associés à une maladie neurogénétique ou un trouble envahissant du développement. Les données sont limitées et de faible niveau de preuve.
La plupart des études ont été réalisées avec une forme à libération immédiate de mélatonine. Les posologies et les schémas d’administration ne sont pas établis et sont à adapter, si possible, au cas par cas afin d’optimiser l’efficacité du traitement.
Dans le syndrome de Smith Magenis, une approche thérapeutique30 associe la prise d’un bêta-bloquant le matin et de mélatonine à libération prolongée le soir. L’effet de la mélatonine dans le déficit avéré en mélatonine (patients ayant une tumeur de la glande pinéale, patients pinéalectomisés) a été très peu étudié.
La forme galénique de Circadin n’est pas adaptée à une administration chez le jeune enfant dans l’incapacité d’avaler un comprimé. Une préparation de mélatonine pourrait être utilisée chez ces enfants. Cependant, la mélatonine n’est listée ni dans la pharmacopée française ni dans la pharmacopée européenne ce qui l’exclut du champ du remboursement d’après la réglementation de prise en charge des préparations magistrales."
(...)
"Le médecin doit apposer sur l’ordonnance la mention manuscrite : « Prescription à but thérapeutique en l’absence de spécialités équivalentes disponibles »
La mélatonine n’a pas de monographie dans la pharmacopée européenne."
Un plateau très riche de personnalités scientifiques, politiques, administratives et des représentants des associations et de gestionnaires d'établissements voir le programme ICI
Un titre évocateur "L'autisme, une priorité de santé publique : comprendre et repérer, pour mieux accompagner" et des interventions parfois de haut niveau mais accessibles.
Un contenu riche bien entendu qu'il m'est impossible de traduire ici.
Mais, et c'est relativement nouveau, tous les intervenants s'accordaient pour la mise en oeuvre des recommandations de la HAS (Haute Autorité de Santé) tout en pointant les difficultés : formation, moyens etc.
Très clairement la volonté d'être efficace s'est dégagée tout au long de cette journée :
repérage le plus tôt possible en impliquant tous les acteurs (PMI, crèches, médecins etc.)
diagnostic dans un délai très court
mise en place d'un accompagnement de qualité avec des méthodes "fondées sur une approche éducative, comportementale et développementale qu’il y ait ou non retard mental associé". (exit la psychanalyse)
Et cela commence par l'information et sa diffusion tout en faisant les efforts nécessaires de formation.
J'ai trouvé le message particulièrement clair => reste à surmonter les difficultés de mise en oeuvre sur le terrain.
Peu de place pour les question mais j'ai réussi à en placer une suite à l'exposé de Nadia Chabane ayant mis en évidence le manque fréquent de mélatonine chez les personnes autistes (cf article Inserm) : - Pourquoi les médecins ou psychiatres ne prescrivent-ils pas en première intention la Mélatonine ou le Circadin (mélatonine à effet prolongé et encore recommandé seulement pour les personnes âgées !) ? - Par manque d'information, c'est relativement récent a répondu Nadia Chabane.
De fait la question m'intéresse car ma fille Elise prend un somnifère chaque soir ...
Semaine particulièrement riche pour nous, car Esther, mon épouse, a assisté samedi 29 septembre au colloque sur la recherche pour les familles et les "aidants", organisé par la Fondation Orange à l'Institut Pasteur, avec un programme tout aussi alléchant voir ICI
Nous pouvons donc être optimistes, le cap est donné, même s'il ne faut pas se voiler la face, les difficultés à surmonter pour la mise en oeuvre sont nombreuses et les résistances des personnels souvent formés à des prises en charge sur un mode différent ne sont pas à exclure. Difficile de remettre sa pratique en question.
De fait "La connaissance s'élabore contre une connaissance antérieure. [Gaston Bachelard]
"Il faut donc ici rappeler que chez les personnes avec autisme (et pas seulement chez elles) :
Les troubles du comportement ne sont quasiment jamais des manifestations psychotiques. Il s'agit d'un mode de communication inapproprié traduisant une douleur ou un malaise le plus souvent physique ou, parfois, une situation de désarroi ou de détresse psychologique. C'est une demande d'aide mal formulée.
L'autisme n'est pas une psychose (au sens de la clinique psychiatrique). L'usage trop fréquent de ce terme est dû au fait que son acception dans les approches psychanalytiques lacaniennes ne recouvre pas la notion clinique de psychose en psychiatrie.
En conséquence, l'utilisation des neuroleptiques au nom de leur pouvoir antipsychotique n'a aucune légitimité chez les personnes avec autisme.
Pour autant, beaucoup de professionnels sont attachés à l'usage des neuroleptiques, considérant que ces médications assurent un rôle protecteur ... pour le professionnels au contact des personnes avec autisme. Il est très étonnant d'observer que, même lorsque vous démontrez que ces traitements ne modifient ni la fréquence, ni l'intensité des comportements impulsifs et agressifs chez une personne donnée, la moindre tentative de réduction des doses induit un accroissement des troubles du comportement ... chez les professionnels, ce qui conduit rapidement à la réapparition des troubles de la personne concernée. Cette observation témoigne que l'utilisation des médicaments psychotropes n'obéit pas à une logique raisonnée et scientifique. Elle mobilise des représentations ambivalentes d'un objet maléfique et protecteur et faisant souvent obstacle à une démarche clinique objective et rigoureuse."
(...)
La question du sommeil
"Les travaux de Bougeron ont bien mis en évidence qu'il existait des anomalies de la production cérébrale de mélatonine (hormone du sommeil). Il est donc légitime de proposer la mélatonine comme premier traitement. C'est un traitement respectueux de la physiologie, sans danger et sans risque d'accoutumance et de dépendance. La mélatonine est synthétisée depuis de nombreuses années et est d'usage courant pour les personnes soumises à des décalages horaires ou des travaux postés (pilotes de ligne, professionnels en 3 x 8,...). Elle est sans incidence sur la vigilance diurne."
Institut Pasteur : Thomas Bourgeron - Génétique humaine et fonctions cognitives
Les gènes de l'autisme Depuis le début des années 2000, les premiers gènes impliqués dans l'autisme ont été découverts. La difficulté de la recherche sur cette maladie réside dans le fait que pour chaque enfant touché par la maladie, un gène différent est impliqué. Depuis 2 ans, les premiers modèles animaux ont permis de tester l'impact des gènes mis en cause dans les interactions sociales et la communication entre individus. Thomas Bourgeron est Professeur à l'université Denis Diderot Paris 7, et responsable du groupe « Génétique humaine et fonctions cognitives » à l'Institut Pasteur.
Mélatonine et troubles du sommeil
Publié: Samedi 24 Septembre 2011 à 16:19
Mélatonine et autisme Compte-rendu de l’intervention de Thomas Bourgeron Professeur à l’université Denis Diderot Paris 7, responsable du groupe « Génétique humaine et fonctions cognitives », Institut Pasteur, Paris. Rédigé par Sophie Biette, Virginie Schaefer et René Tuffreau. le Bulletin scientifique de l’arapi — numéro 27 — printemps 2011 – pp.19-21
Le cycle veille sommeil est variable d’une personne à une autre, Au début de la vie avant qu’il ne se mette en place, c’est le chaos complet. Tous les parents s’en souviennent. Ensuite les phases de sommeil et de veille sont plus longues mais le bébé ne dort pas forcément la nuit et n’est pas toujours réveillé le jour. Il fonctionne, comme on dit en anglais en « free running », libre cours (voir figure 1). L’horloge biologique chez l’humain est calée sur un peu plus de 24 heures. Si nous étions dans une grotte dans le noir sans repères comme des repas à heures fixes, notre cycle circadien (veille-sommeil) décalerait d’environ une demi-heure chaque jour.
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Un jour magique, vers l’âge de 26 semaines, le bébé cale son cycle. Il dort la nuit et gazouille le jour. Pourquoi ? Quel est le donneur du temps ? C’est une molécule synthétisée naturellement dans la glande pinéale, une petite glande située dans le cerveau. Selon René Descartes elle était même le siège de l’âme. Dans certaines espèces elle agit un peu comme un troisième œil car elle permet de « voir » la lumière, Chez l’être humain ce n’est plus directement le cas.
La synthèse de la mélatonine est importante la nuit et faible le jour. La mélatonine est synthétisée à partir de la sérotonine en deux étapes. Cette synthèse a lieu dans la glande pinéale mais aussi dans le tractus gastro-intestinal. La sérotonine, elle, est synthétisée dans plusieurs régions du cerveau, dans l’intestin, les lymphocytes et mastocytes... Ces hormones ont des effets multiples dont la régulation du sommeil.
Quel rapport avec l’autisme ? Revenons au début de notre histoire. Notre équipe a mis en évidence un gêne « perdu »> chez certaines personnes avec autisme. Ce gène, ASMT, partagé par les chromosomes X et Y, code un enzyme qui intervient dans la dernière étape de la synthèse de la mélatonine. Des études avaient démontré un taux de mélatonine très faible chez les personnes avec autisme (Tordjman et al., 2005). Notre équipe a réalisé une recherche en 2008 auprès de 43 personnes avec autisme, 34 parents et 48 contrôles. A chaque fois les personnes autistes ont une augmentation de sérotonine et une baisse de mélatonine. Les parents ont des taux intermédiaires. Une nouvelle étude plus large démarrée en 2010 auprès de 148 personnes avec autisme, 287 parents et 172 témoins confirme ces résultats.
Le déficit de l’enzyme ASMT peut être relié à une faible production de mélatonine. Nous avons donc exploré cette région du génome. De nombreuses CNV (« copy number variations», variations de nombre de copies) ont été mises en évidence, ainsi que des SNP («single nucleotide polymorphisms », polymorphisme d’un seul nucléotide) dans le promoteur qui régule l’expression du gène. On trouve chez les personnes avec autisme des variations d’expression, notamment une baisse de la quantité transcrite. Or ce gène est nécessaire à la synthèse de la mélatonine. Le déficit de mélatonine serait-il alors responsable de l’autisme ?
Des études sont menées dans notre laboratoire afin de mieux comprendre le lien entre déficit en mélatonine et autisme. Citons l’exemple d’une famille où une mutation du gène ASMT «casse » la protéine. Le père ne porte pas la mutation, la mère et leur fils avec autisme la portent (Meike et al., 2008) et ont un taux de mélatonine très faible. Mais le déficit eu mélatonine n’est ni la cause, ni la conséquence de l’autisme, puisqu’il est déjà présent chez la mère qui n’en souffre pas (voir figure 2). Mais ce déficit peut être un facteur de risque.
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D’autres études se sont attachées à la corrélation avec les données cliniques. Aucune corrélation n’a été trouvé entre un faible taux de mélatonine et le QI, langage ou les interactions sociales. Par contre, les stéréotypies étaient corrélées avec un déficit de la mélatonine.
Que sait-on aujourd’hui ? La mélatonine module les courants synaptiques, plus particulièrement inhibiteurs. Elle augmente la neuritogénèse, augmentant, ou diminuant, les contacts entre neurones. Si on supprime la mélatonine chez certains oiseaux, leur chant est plus court. Chez le poisson zèbre, augmenter la mélatonine durant la journée (ce qui fait ressembler le jour à la nuit chez ce poisson diurne) empêche la mémorisation. Il est intéressant de coi que le garçon dans la famille évoquée plus haut, chez qui le taux de mélatonine était à l’opposé, faible de nuit et de jour, présentait des phénomènes d’hypermémoire.
Ces réflexions permettent d’émettre des hypothèses. Il y aurait une anomalie de l’homéostasie synaptique dans l’autisme. Lorsque les synapses sont en activité, on accumule de l’information. Si on atteint la saturation synaptique, c’est la crise d’épilepsie. On a besoin d’une pause, de sommeil, pour réduire le poids synaptique. Le déficit de mélatonine pourrait être lié à une surcharge synaptique dans l’autisme. On ignore si le nombre de synapses est plus élevé ou plus faible chez les personnes atteintes. Mais la mélatonine est une piste pour réduire l’activité de leurs synapses.
Les personnes avec autisme ont souvent un problème de sommeil, elles ne calent pas correctement leur cycle jour et nuit. Si on propose de la mélatonine à une personne avec autisme, il est important de tester différentes heures de prises afin de trouver le bon créneau. Ainsi à 21 h le traitement peut n’avoir aucun effet, alors qu’à 23 h il est efficace. Une étude d’Andersen et collègues en 2006 portait sur 107 enfants. La mélatonine a résolu les problèmes de sommeil chez 27 d’entre eux (25 %), chez 64 (65 %) la qualité du sommeil a été amélioré et chez 18 (15 %) elle n’a eu aucun effet : 85 % est un taux de réussite qui permet de dire que c’est une piste à explorer.
Pour mieux comprendre, un autre projet de recherche est en route, le projet MENDS. C’est une collaboration avec un neuro-pédiatre, Paul Gringas, une étude sur plus de 300 enfants dans 12 centres au Royaume-Uni pour explorer les effets de la mélatonine sur les enfants avec des troubles neuro-développementaux et troubles du sommeil.. Notre équipe de l’institut Pasteur fait les analyses génétiques. Nous espérons pouvoir revenir bientôt présenter des résultats.
A ce jour on peut dire qu’un déficit en mélatonine ne cause pas un autisme. Mais qu’il existe des déficits en mélatonine qui pourraient augmenter le risque de développer un autisme.
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PS :Merci de me faire connaître toute information sur le sujet : j'ai créé un Tags (mots-clés) qui permettra d'enrichir le partage d'information au fil du temps et de pouvoir s'y référer (jjdupuis)
Recherche : des médicaments prometteurs en cours d'essai Martine Lochouarn 8 février 2010 Le Figaro
GRÂCE, en grande partie, au travail de chercheurs français, certains mécanismes à l'oeuvre dans l'autisme commencent à être entrevus. Du côté de la génétique, tout commence en 2003, avec l'identification par l'équipe de Thomas Bourgeron à l'Institut Pasteur, d'un premier gène de susceptibilité dans une famille dont un enfant souffre d'autisme profond et l'autre de la maladie d'Asperger. Il s'agit du gène de la neuroligine, une protéine qui intervient dans les synapses (voir infographie) . Cette découverte a servi de fil d'Ariane pour s'intéresser à d'autres gènes et protéines. « Toutes ces protéines interagissent entre elles dans la synapse, comme si l'autisme pouvait résulter de mutations diverses au sein d'une même voie biologique importante pour la mise en place du système nerveux central » , précise le P r Marion Leboyer, partenaire de Thomas Bourgeron au sein du réseau FondaMental qu'elle dirige, une fondation de coopération scientifique créée par le ministère de la Recherche pour rapprocher les équipes médicales et scientifiques qui travaillent sur l'autisme. Thomas Bourgeron explore également une autre voie. « Plusieurs études avaient constaté chez des patients autistes un taux bas de mélatonine. Cette neuro-hormone sécrétée la nuit est probablement responsable du réglage de l'horloge biologique. Or, 60 % des autistes souffrent de troubles importants du sommeil. Nous avons identifié en 2008 une mutation responsable d'un déficit en mélatonine chez des enfants autistes. » Les retombées cliniques de ces travaux sont frappantes. « Toutes les études montrent que lorsqu'on donne de la mélatonine à ces enfants, leur sommeil s'améliore, leur anxiété et leur agressivité diminuent fortement, au point que certains peuvent retourner vivre dans leur famille » , ajoute le chercheur. Une autre hormone, l'ocytocine, jouera peut-être un rôle dans l'avenir. Cette hormone, connue pour favoriser l'accouchement et la lactation, réduirait aussi, selon certaines études, l'agressivité et favoriserait peut-être la sociabilité, d'où l'idée d'évaluer son effet dans l'autisme. Quelques études sont en cours, dont une en France menée par Angela Sirigu, du centre de recherches cognitives du CNRS à Lyon. L'imagerie cérébrale est un autre domaine de pointe de la recherche française, avec notamment les équipes de l'Inserm et du CEA au service hospitalier Frédéric-Joliot d'Orsay. La compréhension des anomalies cérébrales dans l'autisme a beaucoup avancé depuis l'apparition de l'IRM et de l'imagerie fonctionnelle. Une région située de chaque côté du cerveau, le sillon temporal supérieur, carrefour d'intégration des informations sensorielles et du décodage des sons, se comporte différemment au repos ou lors d'activités, chez les enfants autistes et chez les autres. Or l'autisme se caractérise justement par des perturbations des perceptions sensorielles qui permettent la communication sociale. « Quel lien y a-t-il entre les mutations génétiques identifiées sur les synapses et ces perturbations du fonctionnement cérébral ? C'est une des grandes questions qui restent à résoudre », indique Marion Leboyer.
La connaissance s'élabore contre une connaissance antérieure.
[Gaston Bachelard]
Cette citation illustre parfaitement les débats passionnés autour de l'autisme ...
le premier, le jour de la première prescription de la Mélatonine 
Thomas Bourgeron est le directeur du laboratoire de Génétique Humaine et Fonctions Cognitives de l’Institut Pasteur. Il a participé au 
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