article publié dans Les Echos

article publié dans le journal Métro

Par Roxane Léouzon Métro

Marie-Ève Rompré Les deux co-fondatrices du Salon de l’autisme, Johanne Leduc (à gauche) et Sylvie Le Guerrier (à droite).

Le tout premier salon consacré à l’autisme aura lieu du 3 au 5 octobre au Cosmodôme de Laval. Il était temps que le monde qui gravite autour de l’autisme se rassemble, estime Johanne Leduc, mère de deux enfants autistes et co-fondatrice de l’événement.

Pourquoi avait-on besoin d’un salon de l’autisme?
Par expérience, je sais que les parents courent toujours à droite et à gauche pour trouver de l’information sur les services, les traitements, les professionnels de la santé et tout ce qui concerne le trouble de leur enfant. Là, on va avoir un endroit où tout le monde se rencontre et se rejoint pour parler de l’autisme. Les chercheurs, par exemple, vont pouvoir partager le résultat de leurs recherches et recruter des participants. J’aurais voulu qu’un tel salon existe, mais puisque ce n’était pas le cas, j’ai dû l’organiser moi-même avec ma collègue Sylvie Le Guerrier.

Quelles activités le salon va-t-il offrir?
Nous présenterons 33 conférences. Les sujets seront, par exemple, la sexualité chez les autistes, le stress parental et le rôle des applications pour iPads ciblant les autistes. Le samedi, tous les conférenciers sont des personnes autistes. Il y aura des ateliers et des conférences de thérapie par l’art, de la musique et une projection d’un documentaire. Aussi, 95 organismes et entreprises tiendront des kiosques d’information. Plusieurs camps de jour seront présents, tout comme des commissions scolaires, des cliniques de santé et des compagnies qui offrent des produits spécialisés.

Combien attendez-vous de personnes?
On espère recevoir la visite de 1000 personnes par jour. Environ 900 personnes se sont déjà inscrites pour les conférences et plusieurs hôtels des environs affichent presque complet. On a aussi énormément de bénévoles. Les enfants sont les bienvenus, mais il n’y aura pas beaucoup d’animation à leur attention. Un des deux parents pourrait aller au musée du Cosmodôme avec leur enfant pendant que l’autre assiste à des conférences.

Pourquoi plus d'hommes sont atteints d’autisme? La réponse pourrait être dans l’hormone sexuelle œstrogène -qui contribue aussi à protéger les femmes de l’AVC. Cette étude de chercheurs de l'Université de Géorgie Regents sur le rôle de l'hormone féminine dans l'autisme, montre, en effet, que l’expression des récepteurs d'œstrogènes bêta est réduite de façon significative dans les cerveaux des patients autistes. Or ce récepteur joue également un rôle dans la motricité, le comportement, l'anxiété, la dépression, la mémoire et l'apprentissage...

5 fois plus d'hommes que de femmes autistes, c’est la constatation immédiate que fera chaque psychiatre clinicien, relève l’auteur de l’étude, le Dr Anilkumar Pillai, neuroscientifique au Medical College of Georgia.

La réponse à ce sexe-ratio pouvait donc avoir un lien avec l’estrogène, une hormone déjà connue pour protéger les femmes pré-ménopausées du risque d’AVC et de troubles cognitifs. D’autre part, de précédentes études avaient déjà lié des niveaux élevés de l'hormone mâle testostérone, au cours du développement précoce, au risque d'autisme. L'hypothèse de la testostérone est déjà là, cette étude a regardé la responsabilité de l’hormone œstrogène.

En analysant le tissu cérébral du cortex préfontal de cerveaux d’enfants décédés, avec et sans troubles du spectre autistique (TSA), les chercheurs constatent, chez les premiers, une diminution de 35% des niveaux de récepteur des œstrogènes bêta et une réduction de 38% d’une enzyme, l'aromatase, qui transforme la testostérone en œstrogènes. Des résultats qui suggèrent que les enfants atteints d'autisme n'ont pas un niveau d’expression suffisant des récepteurs bêta des œstrogènes pour bénéficier des effets neuro-protecteurs de l’hormone.

La recherche sur la piste des hormones sexuelles : Des études sur la souris sont déjà en cours pour évaluer les effets d’une réduction de l’expression de ces récepteurs de l'œstrogène ou, a contrario d’une augmentation de la fonction du récepteur. Alors que de précédentes études dont une publiée dans la revue Molecular Psychiatry par des scientifiques de l'Université de Cambridge ont montré que les enfants de sexe masculin qui développent l'autisme ont été exposés à des niveaux plus élevés d'hormones stéroïdes, dont la testostérone et la progestérone, d’autres études de suivi sont planifiées pour étudier l'expression des niveaux de récepteurs de la testostérone chez les enfants autistes vs en bonne santé.

Source: Molecular Autism via Eurekalert (AAAS) Estrogen receptor expression may help explain why more males have autism

Informations publiées sur le site de la Fédération québécoise de l'autisme

Depuis que le Docteur Léo Kanner a décrit pour la première fois les symptômes de l’autisme en 1943 dans Autistic Disturbance of Affective Contact, les chercheurs ont fait d’énormes progrès dans la connaissance du trouble du spectre de l’autisme.

Aujourd’hui, ils s'attachent à relever de nouveaux défis et s’attardent sur les manifestations, les causes, les méthodes d’interventions, le taux de prévalence, etc.

La recherche contribue à la circulation d’informations, à la création de réseaux et à la sensibilisation de la population. Ainsi, vous trouverez dans cette rubrique une synthèse des recherches en lien avec les personnes ayant un TSA, au Québec et à l’international.

Si vous souhaitez approfondir vos recherches sur certains sujets, vous pouvez également consulter notre centre de documentation, notamment les sections Revue et Recherche. Voici également une liste de sites dédiés à la recherche.

N’hésitez pas à communiquer avec nous à communication@autisme.qc.ca si vous avez des suggestions de mise à jour.

article publié dans santé log

C’est beaucoup d’espoir apporté par cette étude de l’Université de Californie-Davis qui confirme qu’une intervention très précoce permet d’éliminer les symptômes et le retard de développement liés à l’autisme. Si les conclusions, présentées dans le Journal of Autism and Developmental Disorders font état, en cas de prise en charge dès 6 mois et chez la majorité des petits participants, d’une absence quasi-totale de symptômes à l'âge de 3 ans, il reste à donner accès bien plus largement aux enfants et à leurs familles, au diagnostic précoce des troubles du spectre autistiques et aux services spécialisés.

Car l’étude de l’UC Davis MIND Institute montre bien, avec cette thérapie précoce, nommée « Infant Start », l’absence de TSA ou retard de développement.

L’intervention qui se déroule sur une période de 6 mois, idéalement entre les âges de 6 à 15 mois, chez les nourrissons qui présentent des symptômes d'autisme marquées, comme l’absence de contact visuel , l’absence d'intérêt social et de communication ou des mouvements répétitifs, montre, sur un échantillon de 7 enfants que 6 sur 7 ont pu récupérer des capacités d'apprentissage et de langage tout à fait normales à l’âge de 3 ans.

Le rôle primordial des parents : « Dans notre petite étude, ce sont les parents qui ont fait la différence », écrit le co-auteur, Sally J. Rogers, Professeur de psychiatrie et de sciences du comportement à l’UC Davis, dans un communiqué de l’université : «Les parents sont là tous les jours avec leurs bébés. Ce sont ces petits instants de changement de couches, d'alimentation, de jeux et de promenades qui font les moments cruciaux de l’apprentissage pour ces bébés. Seuls les parents peuvent en tirer tous les bénéfices ».

L'identification précoce reste évidemment le point crucial : Car, en moyenne, les enfants diagnostiqués avec l'autisme, souvent tardivement, ne vont bénéficier d’une intervention qu’à partir de 3 à 4 ans, soit bien plus tard que les enfants qui ont participé à l'étude. Pourtant les premiers symptômes de l'autisme sont souvent détectables avant le premier anniversaire de l'enfant. Une fenêtre dans la petite enfance où les enfants commencent à s’ouvrir à l'interaction sociale et à la communication. Le succès du « traitement » repose donc sur la détection précoce, avant la pleine apparition des symptômes et de handicaps parfois sévères et pérennes.

Malheureusement, encore dans la plupart des pays, il n’y a pas de services spécialisés pouvant répondre à ces troubles spécifiques du développement spécifiques à l'autisme chez les enfants de cet âge, rappelle l’autre co-auteur, le Dr Sally Ozonoff.

Zoom sur une intervention « qui marche » : L’intervention, menée dans cette étude, est basée sur le Early Start Denver Model (ESDM), un modèle développé par le Sally J. Rogers et le Pr Geraldine Dawson, professeur de psychiatrie à la Duke University et dispensé à domicile par des thérapeutes et bien sûr les parents, au cours des activités quotidiennes de l’enfant. Son principe ? Favoriser la création de routines sociales favorisant les opportunités d’apprentissage et d’engagement de l’enfant. Il s’agit notamment de favoriser l’attention de l’enfant aux visages des parents et aux voix, les interactions parent-enfant qui attirent l'attention des enfants, le sourire et le plaisir de l’enfant, et, par des jeux,  l’attention sociale de l'enfant. Avec l’accompagnement de thérapeutes.

Étant donné la nature préliminaire des résultats, l'étude ne fait que suggérer (à nouveau) que le traitement précoce des symptômes peut réduire les problèmes de développement plus tard dans la vie. Cependant cette première étude est importante, en raison du très jeune âge des enfants pris en charge et du caractère accessible pour les parents de l'intervention.

Source: Journal of Autism and Developmental Disorders (In Press) Autism treatment in the first year of life: A pilot study of Infant Start, a parent-implemented intervention for symptomatic infants et via UCDavis Intervention in 6-month-olds with autism ameliorates symptoms, alleviates developmental delay- Plus sur le Early Start Denver Model

zoom

Les maladies affectant le fonctionnement du cerveau, qu’il s’agisse de pathologies neurologiques comme Parkinson ou Alzheimer ou de troubles du comportement plus complexes, comme l’autisme, la schizophrénie, constituent l’un des grands défis que va devoir relever la médecine de ce siècle, surtout quand on sait que la proportion de personnes âgées va plus que doubler dans les pays développés d’ici 2050.

Dans une étude publiée au cours du mois d’août, des chercheurs américains ont remarqué qu’un patient privé du gène apolipoprotein E, ou APOE, ne présentait aucun trouble cognitif, ni aucun désordre neurologique lié à la maladie d’Alzheimer (Voir JAMA Neurology).

Ce travail réalisé sur un unique patient, doté d’une particularité génétique rare, est très intéressant car il montre que l'absence de gène APOE dans le cerveau de ce patient ne semble entraîner aucun trouble cognitif particulier. Or, d’autres travaux ont montré que les patients ayant une mutation du gène de type APOE4 présentent un risque sensiblement plus élevé de développer la maladie d’Alzheimer.

« Si nos recherches confirment bien que ce gène APOE est sans réelle utilité,réduire les taux d’APOE4 dans le cerveau ouvre une voie thérapeutique nouvelle de guérison, avec un risque réduit d’effets secondaires négatifs” précise Mary Malloy, Professeur à l’Université de Californie à San Francisco et co-auteur de l’étude.

Une autre étude publiée il y a quelques semaines, et réalisée par des scientifiques de l’Institut national pour la santé des États-Unis, a permis d’identifier 24 variants génétiques ( dont 6 nouveaux facteurs de risque génétique) pour la maladie de Parkinson.

Ces recherches se sont appuyées sur des données portant sur 13.700 cas de maladie de Parkinson et de 95.282 témoins, provenant d’études d’association pangénomique (GWAS) utilisant une méthode d’analyse des variations génétiques permettant d’identifier des différences subtiles dans les codes génétiques de grands groupes de personnes. Cette étude, qui a combiné un puissant traitement informatique d’une vaste base de données et des techniques génomiques de pointe, a montré que le risque de développer une maladie de Parkinson peut être jusqu’à trois fois plus élevé chez les sujets porteurs de ces variantes génétiques (Voir Nature genetics).

Pour confirmer leur résultat, les chercheurs ont également travaillé sur un nouvel échantillon de 5.353 patients atteints et 5.551 témoins. L’ensemble de ces données a été analysé à l’aide d’une puce, Neurox, qui contient les codes d’environ 24.000 variants génétiques déjà identifiés comme associés à un large spectre de troubles neurodégénératifs.

Fait intéressant, il semble que certains des nouveaux facteurs de risques génétiques pourraient également être impliqués dans la maladie de Gaucher mais également dans la régulation de l’inflammation ainsi que dans la signalisation de la dopamine et de l’alpha-synucléine, une protéine qui s’accumule dans le cerveau chez certains cas de la maladie de Parkinson.

Il y a quelques jours, des travaux français réalisés par les équipes de Benoit Schneider et Odile Kellermann (Unité Inserm 747 « Cellules Souches, Signalisation et Prions », Université Paris Descartes) ainsi que de Jean-Marie Launay (Unité Inserm 942 Hôpital Lariboisière et Fondation FondaMental), ont pour leur part permis de mettre en lumière le rôle central d’une enzyme, la kinase PDK1, impliquée dans l’accumulation, dans les neurones, des protéines pathologiques caractéristiques des maladies à prions et de la maladie d’Alzheimer. Ces travaux de pointe ont pu montrer que le blocage de cette enzyme exerce un effet bénéfique contre ces pathologies et qu’au contraire la suractivation de PDK1 est responsable du confinement de TACE dans les neurones malades (infectés par les prions et Alzheimer) comme dans le cerveau des patients atteints de la maladie d’Alzheimer (Voir Nature medicine).

Sur le front des pathologies psychiatriques deux études d’une ampleur sans précédent, publiées respectivement les 20 et 22 juillet dernier, marquent très probablement un tournant dans la connaissance scientifique et l’approche thérapeutique de deux des troubles psychiatriques les plus graves et les plus complexes, l’autisme et la schizophrénie (Voir Nature genetics et Nature).

Ces dernières années, plusieurs études ont mis en évidence des liens entre les troubles du spectre autistique et des mutations génétiques, en grande majorité rares et spontanées. Afin d’étudier plus globalement la part génétique dans le risque de développer ces pathologies, des chercheurs du consortium Population-Based Autism Genetics and Environment Study (PAGES) ont développé une nouvelle méthode statistique pour comparer l’ADN de 3 000 patients souffrant d’un syndrome autistique – enregistrés dans la base de données des services de santé suédois – à celui d’1,6 million de familles suédoises, en prenant en compte les liens de parenté entre ces sujets.

Cette analyse génétique d’une ampleur sans précédent a permis aux chercheurs d’établir que 52,4 % des variants susceptibles d’augmenter le risque de troubles autistiques sont transmis par les parents. Par ailleurs, contrairement à ce qui était admis jusqu’à présent, cette étude révèle qu'une large majorité de ces variants sont fréquents dans la population. 

Au même moment, la revue Nature a publié la plus grande étude génétique portant sur les facteurs de prédisposition de la schizophrénie. Ce travail a permis de comparer l’ADN de 37 000 personnes malades avec celui de 113 000 personnes saines afin de déterminer quel rôle jouent les gènes. Ces recherches ont abouti à la découverte d’environ 120 mutations génétiques chez les schizophrènes, localisées sur 108 zones différentes des chromosomes.

Cette découverte marque une étape très importante dans la compréhension des bases biologiques et génétiques qui, en interaction avec l’environnement et l’éducation, explique le développement de cette grave pathologie psychiatrique. Parmi les variantes génétiques découvertes, 83 d’entre elles n’avaient auparavant jamais été identifiées comme ayant un rôle dans le déclenchement de la schizophrénie.

L’étude montre également, de manière cohérente, qu’un grand nombre de ces mutations concerne la production et le fonctionnement des neurotransmetteurs. C’est notamment le cas de plusieurs gènes intervenant dans la régulation de la dopamine. D’autres mutations ont également été identifiées sur des gènes contrôlant la glutamine, chargée de renforcer le système immunitaire contre les infections. Cette découverte confirme les observations cliniques qui montrent que les sujets ayant un risque plus grand de contracter une maladie infectieuse pendant l’enfance présentent également un risque accru de développer des symptômes schizophréniques.

Cette étude a utilisé l’« association pangénomique », une technique qui repose sur une vaste exploration du génome de nombreux individus et qui permet de localiser des variations génétiques associées à une maladie et d’identifier des mutations génétiques courantes qui ont peu d’effets lorsqu’elles sont isolées mais peuvent déclencher une pathologie lorsqu'elles sont associées.

Selon Michael O'Donovan (Université de Cardiff, Grande-Bretagne), auteur principal de cette recherche, « Cette analyse d’une ampleur sans précédent révèle les bases génétiques de cette maladie ».

Enfin, une autre étude récente réalisée par des scientifiques japonais de l’Institut des sciences du cerveau RIKEN vient de montrer le rôle important des défauts dans les protéines de liaison des acides gras (FABP) dans le déclenchement de certaines formes de schizophrénie et de troubles du spectre autistique.

Ces travaux dirigés par le Professeur Takeo Yoshikawa semblent indiquer que la perturbation de FABP participe d’un mécanisme biologique commun lors de l’apparition de certaines formes très répandues de ces deux troubles mentaux (Voir Oxford Journals). "L'identification des mutations FABP chez les humains peut nous conduire à la mise au point de thérapies sur mesure et fournir aux patients des molécules qui viendront compenser les anomalies et dysfonctionnement causées par leur mutation particulière" souligne le Professeur Yoshikawa.

L’ensemble de ces travaux récents éclaire d’une lumière nouvelle et très riche les bases biologiques et génétiques de ces maladies neurodégénératives sévères que sont Parkinson et Alzheimer mais également certains troubles graves du comportement, aux causes multiples et complexes, comme l’autisme et la schizophrénie.

Ces travaux viennent notamment confirmer d’une manière remarquable l’existence de mécanismes biologiques et génétiques communs dans l’apparition des maladies de Parkinson et d’Alzheimer. Ces recherches confirment également l’hypothèse de l’existence de facteurs génétiques communs de prédisposition à l’autisme et à la schizophrénie. Cette base commune et sous-jacente entre ces deux pathologies a notamment été confirmée en août 2013 par les recherches d’une équipe israélienne dirigée par Mark Weiser qui a mis en évidence un lien génétique entre l’autisme et la schizophrénie.

En travaillant sur plusieurs bases de données très importantes regroupant plus d’un million personnes en Israël et en Suède, l’équipe du docteur Weiser a constaté que les personnes ayant un frère ou une sœur schizophrène ont un risque multiplié par 12 de présenter des troubles autistiques (Voir MFA).

Toutes ces récentes découvertes montrent à quel point les analyses et études génétiques comparées, réalisées sur de vastes populations et s’appuyant sur une puissance de traitement informatique qui aurait été inimaginable il y a encore quelques années, sont en train de faire émerger une nouvelle approche globale de la structure de notre cerveau et des pathologies qui peuvent l'affecter.

L’enjeu de santé publique est immense quand on sait que, selon l’OMS, 450 millions de personnes souffrent de troubles mentaux et plus d’un milliard sont atteints de troubles neurologiques divers. Mais paradoxalement, loin du réductionnisme qui a pu prévaloir jusqu’à la fin du siècle dernier, ces avancées scientifiques et médicales confirment que la connaissance de l’ensemble de ces bases et facteurs biologiques et génétiques n’a de sens que dans le cadre conceptuel plus vaste et plus complexe des innombrables interactions qui s’établissent entre notre cerveau et son environnement, qu’il s’agisse de notre mode de vie, de nos relations sociales ou de notre vie culturelle ou affective.

Ces progrès décisifs dans la connaissance fondamentale de la structure biologique et des mécanismes génétiques qui sous-tendent le fonctionnement de notre cerveau vont, j’en suis convaincu, entraîner des révolutions thérapeutiques majeures dans le traitement et la prévention de l’ensemble des maladies des troubles qui peuvent affecter notre cerveau. Ces avancées scientifiques et médicales sans précédent vont également transformer de manière radicale la qualité de vie des personnes âgées et bouleverser à terme l’ensemble de notre société.

René TRÉGOUËT

Sénateur Honoraire

Fondateur du Groupe de Prospective du Sénat

article publié dans Sciences & avenir

Par Lise Loumé

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Publié le 05-09-2014 à 14h33

Les mutations affectant le gène SHANK3 se révèlent très sévères et concernent un enfant sur 50 avec autisme et déficience intellectuelle.

Microscopie d'un neurone. Le marquage jaune montre les synapses. © Institut Pasteur

Plus d’une centaine de gènes ont été associés à l’autisme, mais pour l’immense majorité, chaque gène ne concerne que peu de patients. Une équipe française vient de révéler, dans la revue Plos Genetics, que le gène SHANK3, découvert il y a quelques années, est l'un principaux responsables de ce trouble : il touche 2 à 3 % des autistes avec déficience intellectuelle.

article publié sur le site de l'ARI (Autism Research Institute)

Autism Research Review International, 2000, Vol. 14, No. 3, page 3

Bernard Rimland, Ph.D.

"Vos confrères psychiatres ne sont qu'une bande d'intégristes qui se fichent pas mal d'aider les enfants autistes. Tout ce qui les intéresse, c'est de minimiser l'intérêt des vitamines pour continuer de prescrire leurs saletés de neuroleptiques !", m'exclamai-je un jour.

"Absolument pas ! Les psychiatres ignorent vos études parce qu'elles ont été menées dans votre petite structure dont ils n'ont jamais entendu parler. En outre, avec votre système informatique d'essais par grappes, vous innovez au lieu de passer par les bons vieux essais croisés en double aveugle dont les psychiatres raffolent. Si votre étude avait été réalisée par une grande faculté de médecine, comme celle-ci, et en passant par des méthodes classiques, ils s'intéresseraient vraiment à votre travail".

"Je n'en suis pas convaincu, Noch", dis-je à mon ami le Dr Enoch Callaway, à l'époque (dans les années 70) professeur de psychiatrie et directeur de recherche psychiatrique à la faculté de médecine de l'université de San Francisco.

"Nous n'avons qu'à concevoir et mener une étude irréprochable, parfaitement aux normes, et vous verrez, si les résultats sont concluants, ils seront acceptés".

"Je n'y crois pas", rétorquai-je.

"Essayons quand même", insista mon ami Noch. "Je suis sûr que nous pourrions avoir une bourse. Je connais parfaitement les procédures d'attribution des bourses de l'institut national de santé mentale (NIMH) et je me ferai un plaisir de rédiger la demande. Ce sera l'étude la mieux contrôlée, la plus verrouillée de toute l'histoire de la psychiatrie".

Toujours sceptique, j'acceptai la proposition et nous entreprîmes de préparer notre demande de bourse. Noch fit appel pour cela au concours du Professeur Pierre Dreyfus, président du département de neurologie de l'école de médecine de Davis, en Californie.

J'avais récemment mené une étude auprès de plus de 200 enfants autistes. Cette étude portait sur plusieurs vitamines fortement dosées, dont la vitamine B6 qui s'était avérée au final la plus efficace. Parmi la moitié des enfants qui avaient bien répondu à la vitamine B6, j'en sélectionnai 16 pour la nouvelle étude. Ces enfants furent alors répartis en deux groupes par paires d'âge, de sexe, de poids et d'intensité des symptômes.

Chacun des 16 enfants devait suivre une procédure d'essai en 5 étapes : étape 1 : phase de référence 1 ; étape 2 : phase de test A (B6 ou placebo) ; étape 3 : phase de référence 2 ; étape 4 : phase de test B (B6 ou placebo) ; et étape 5 : phase de référence 3.

Pour évaluer les éventuels changements de comportement des enfants, une "liste de contrôle des symptômes comportementaux cibles" devait être élaborée pour chaque enfant à l'issue de plusieurs visites, contacts téléphoniques et échanges de courrier électronique avec les parents et les enseignants.

Afin de prévenir les risques d'erreur, les échantillons d'urine devaient être collectés à l'issue des étapes 2 et 4, et le reste des flacons de B6 et de placebo des étapes 2 et 4 devait être également conservé à des fins d'analyse. Les trois membres de l'équipe, les docteurs Callaway, Dreyfus et moi-même, étions des chercheurs expérimentés, auteurs de nombreuses publications. Nous demandâmes toutefois à l'institut national de santé mentale de vérifier la structure de notre étude en nous faisant part de ses éventuelles suggestions. Les responsables de la conception des études au sein du NIMH firent quelques suggestions mineures dont nous tînmes compte. Nous avions en effet la prétention de réaliser l'étude en double aveugle avec placebo et essai croisé la plus verrouillée que l'on n'ait jamais vue dans le domaine de la psychiatrie.

Notre étude a été menée sous la forme d'un triangle géant, avec à la base notre institut de San Diego et moi-même, et aux extrémités les docteurs Callaway et Dreyfus à 750 km au nord.

Après avoir réparti nos 16 sujets en deux groupes de 8 enfants, j'ai envoyé les deux listes de noms et d'adresses au docteur Dreyfus à Sacramento, qui décida pour chacun d'eux lesquels recevraient la vitamine B6 en phase 2 ou 4. Ni le docteur Callaway ni moi-même ne savions qui recevrait en premier la B6.

Les listes de contrôle des symptômes comportementaux cibles furent complétées par les parents, les enseignants et des praticiens locaux avant de nous être retournées à l'ARI de San Diego.

Une fois toutes les données réunies, le docteur Callaway vient me rejoindre à San Diego pour analyser avec moi le dossier de chaque enfant et essayer de déterminer la phase à laquelle chacun avait reçu la B6. Après avoir tiré nos conclusions pour chaque enfant, à l'exception du cas n° 16 pour lequel nous ne constations aucune différence entre la phase placebo et la phase B6, nous avons téléphoné au Dr Dreyfus.

Après comparaison de nos résultats avec sa liste, celui-ci nous informa que nous avions correctement identifié les phases de B6 pour 11 enfants sur 15. Pour ce qui est du seizième, le code indiquait que la B6 était contenue dans le flacon B. Après analyse du contenu des gélules restantes dans les flacons A et B de l'enfant 16, il allait s'avérer que les deux flacons contenaient en réalité de la B6. Les échantillons d'urine présentaient d'ailleurs des niveaux élevés de B6 pour les deux phases.

Nous n'avons pas identifié l'origine de cette erreur, mais les données de ce seizième enfant n'ont pas été prises en compte pour la suite des analyses. Les tests de laboratoire n'ont révélé d'incohérence entre les urines et les gélules restantes que pour l'un des autres enfants.

Un écart est apparu dans le cas de l'enfant 14. Il s'agissait de l'un des 4 enfants considérés comme prenant par erreur le placebo alors qu'il aurait dû, aux vues du protocole, prendre de la B6. Les analyses d'urine de cet enfant révélaient toutefois des niveaux élevés de B6 alors qu'il était sensé être sous placebo. Ces données ont été conservées car elles présentaient l'intérêt d'aller à l'encontre de l'hypothèse.

La comparaison statistique des évaluations de comportement des 15 enfants sous B6 et sous placebo a mis en évidence un écart significatif : P<0,05, ce qui venait confirmer l'intérêt de la B6 et les résultats de notre précédente étude.

Le Dr Callaway devait se montrer surpris. D'une certaine manière, il avait douté des conclusions de ma précédente étude auprès de 200 enfants, étude pour laquelle j'avais recouru à cette nouvelle méthode de conception informatique d'essais par grappes plutôt que la méthode classique avec groupe de contrôle. Il était suffisamment impressionné pour, lorsqu'il débuta l'été suivant une année sabbatique à la faculté de médecine de l'université de Tours, emporter avec lui un stock de B6 et de magnésium dans le but de convaincre ses confrères français d'entreprendre à leur tour des études sur la B6 et le magnésium auprès de leurs enfants hospitalisés.

L'équipe de chercheurs de Tours devait se montrer extrêmement sceptique : la B6 étant à leurs yeux tellement " faible " qu'avec la meilleure volonté du monde elle ne parviendrait pas à tuer quelqu'un, comment pouvait-elle s'avérer plus efficace que des médicaments suffisamment puissants pour en devenir mortels ?

Le Dr Callaway persista et les chercheurs, sous la direction du Dr Gilbert LeLord, entreprirent une étude auprès de 42 enfants hospitalisés, dont des enfants autistes. Les résultats furent suffisamment concluants pour convaincre les plus sceptiques.

L'équipe entama alors une série de 12 études s'étalant sur les 10 années suivantes, études au cours desquelles la B6 devait être essayée auprès d'enfants, d'adultes, seule ou associée au magnésium, avec critères de comportement, critères électro-physiologiques, critères biochimiques, et critères de dépendance.

Toutes ces études, dont 11 études en double-aveugle avec contrôle placebo, devaient s'avérer concluantes. Plusieurs études ultérieures, menées par des chercheurs au Vénézuéla et en Italie, ont également donné des résultats positifs. Linus Pauling, deux fois prix Nobel, a déclaré "Il me semble, aux vues des travaux de Rimland et d'autres... que l'on devrait systématiquement essayer un traitement à base de vitamines et de minéraux pour chaque enfant autiste...".

Malgré les résultats concluants de cette étude, probablement la plus verrouillée de toute l'histoire de la psychiatrie, et malgré une série ininterrompue de 17 études supplémentaires sur l'intérêt de la B6 et du magnésium dans l'autisme au cours des trente dernières années, études qui ont toutes donné des résultats positifs, les esprits sceptiques s'obstinent à insister sur l'absence de preuves de l'efficacité de la B6 et du magnésium dans le traitement de l'autisme.

L'obscurantisme continue de l'emporter.

* NIMH (National Institute of Mental Health) : institut national de santé mentale

© Eraxion

On entend souvent dire que les autistes seraient des enfants qui n'ont pas grandi. Cette affirmation a priori sans fondements ne serait en fait pas complètement aberrante : les autistes auraient en effet trop de connections entre leurs neurones (connections appelées synapses), à cause d'un défaut dans l'élagage de celles-ci. Avec l'âge, le nombre de synapses est sensé diminuer, ce qui ne serait pas le cas pour les autistes.

Des chercheurs du Columbia University Medical Centre de New-York (USA) ont mené une étude sur le lien entre autisme et nombre de connections synaptiques.

Ils ont d'abord analysé les cerveaux de 26 autistes, et comparé le nombre de synapses d'une région clé du cortex de ces cerveaux atteints avec celui de 22 cerveaux d'individus sains, donnés à la science.

C'est alors que les scientifiques ont constaté que la densité synaptique des autistes était supérieure de 50% à celle des individus sains.

Un retour des interactions sociales chez la souris

Afin de savoir si ces connections synaptiques trop importantes sont réellement liées à l'autisme, les chercheurs ont travaillé sur des souris autistes en laboratoire. Ils leur ont injecté un médicament capable de restaurer l' « élagage » des synapses, qui se produit normalement chez un individu sain.

Ils ont observé que les souris traitées avaient davantage d'interactions sociales qu'avant l'injection, et donc moins de comportements d'isolement retrouvés dans l'autisme.

Trop de synapses chez un individu conduit à de trop grandes interactions entre les différentes zones du cerveau, qui reçoivent alors des informations inutiles.

Chez les autistes, l'hyperactivité de la protéine mTOR serait en cause, car celle-ci inhiberait l'élagage des synapses. La rapamycine, le médicament administré aux souris dans l'étude, agirait en inhibant l'activité de mTOR, ce qui permettrait ainsi de revenir à un élagage normal des liaisons synaptiques.

Si la rapamycine semble engendrer trop d'effets indésirables pour être utilisé chez l'homme, d'autres médicaments jouant un rôle sur l'élagage des synapses pourraient être expérimentés.

Source:

Loss of mTOR-Dependent Macroautophagy Causes Autistic-like Synaptic Pruning Deficits, publié dans la catégorie Neuron de la revue scientifique Cell, le 21 août 2014

MONTRÉAL, le 18 août 2014 /CNW Telbec/ - Monsieur Claude Belley, directeur général de la Fédération québécoise des centres de réadaptation en déficience intellectuelle et en troubles envahissants du développement et madame Lynn Grégoire, directrice générale adjointe de l'Hôpital Rivière-des-Prairies, se réjouissent de l'avancement de la recherche en autisme au Québec. Selon eux, les résultats des récentes recherches vont bonifier la compréhension de ce qui peut être fait en autisme en matière d'intervention précoce.

Les conclusions encourageantes de ces recherches, réalisées par les CRDITED de Laval et de la Montérégie-Est, démontrent le bien-fondé d'une intervention précoce dans la vie des jeunes autistes. Les recherches du CETEDUM sur le traitement de l'information (intelligence, perception et apprentissage) dans l'autisme, constituent des ajouts substantiels à la compréhension de ce qui peut être fait en autisme en matière d'intervention précoce. Mises ensemble avec les progrès de la littérature scientifique internationale, ces recherches permettront d'adapter au mieux les services d'intervention comportementale intensive (ICI) sur la base des données probantes recueillies par les chercheurs.

L'Hôpital Rivière-des-Prairies et la Fédération québécoise des CRDITED poursuivront, par ailleurs, leurs travaux avec d'autres partenaires tels que le Centre d'excellence en troubles envahissants de l'Université de Montréal (CETEDUM), le Centre de recherche de l'Institut universitaire en santé mentale de Montréal, le Centre de recherche de l'Institut universitaire en santé mentale Douglas, l'Institut national d'excellence en santé et services sociaux (INESSS) et l'Institut universitaire du CRDITED Mauricie-Centre-du-Québec pour permettre le plein développement du potentiel des personnes ayant un trouble du spectre de l'autisme.

L'autisme est une condition fréquente qui touche plus de 1 % de la population. Ces personnes constituent un groupe très hétérogène (depuis la déficience intellectuelle jusqu'à l'intelligence supérieure) avec des capacités d'adaptation extrêmement variables, lesquelles se transforment considérablement au cours du développement. Le CETEDUM regroupe des chercheurs et cliniciens en autisme de l'Hôpital Rivière-des-Prairies et du Centre hospitalier universitaire Sainte-Justine. Les vingt CRDITED offrent des services spécialisés d'adaptation, de réadaptation et d'intégration sociale à plus de 23 000 personnes présentant une déficience intellectuelle et à près de 11 000 personnes ayant un trouble du spectre de l'autisme.

Pour en savoir plus :

Recherche : Évolution dans notre compréhension des facteurs potentiellement à l'origine de l'autisme (CETEDUM)
http://www.nouvelles.umontreal.ca/recherche/sciences-de-la-sante/20140812-evolution-dans-notre-comprehension-des-facteurs-potentiellement-a-lorigine-de-lautisme.html

Recherche : Évaluation de l'efficacité du modèle intégré d'intervention (MII) auprès des enfants de 2 à 5 ans présentant un trouble du spectre de l'autisme (CRDITED de Laval)
http://www.crdinl.qc.ca/Pages/CRDITED_RapportRecherche_FINAL.pdf

Recherche : Évaluation de l'offre de services spécialisés aux enfants âgés de 2 à 5 ans qui présentent un trouble du spectre de l'autisme (TSA) : évaluation de la dispensation des services et de leurs effets (CRDITED de la Montérégie-Est)
http://recherche.crditedme.ca/seport/recherche-tsa-ted-0-5-ans/recherche-0-5-ted-3/

SOURCE FEDERATION QUEBECOISE DES CENTRES DE READAPTATION EN DEFICIENCE INTELLECTUELLE ET EN TROUBLES ENVAHISSANTS DU DEVELOPPEMENT (FQCRDITED)

article publié sur Autisme Information Science

16 août 2014

Risperidone-Associated Urinary Incontinence in Patients With Autistic Disorder With Mental Retardation

La rispéridone associée à  l'incontinence urinaire chez les patients ayant un trouble autistique présentant un retard mental

PMID: 25118082

article publié dans CareVox

Menée par Laurent Mottron de l'Université de Montréal, une analyse rétrospective des travaux de génétique, d'imagerie cérébrale et de la cognition de l'autisme transforme notre compréhension des facteurs potentiellement à l'origine de l'autisme, de son développement et de ses diverses manifestations.

L'équipe de chercheurs chevronnés a élaboré un modèle dit déclencheur- seuil - cible dans lequel l'autisme résulte d'une réaction du cerveau à un facteur génétique selon les principes de la plasticité cérébrale, la capacité du cerveau à s'adapter et se remodeler. L'élément déclencheur consisterait en une mutation génétique (il en existerait des centaines différentes) qui, combinée à un seuil de plasticité cérébrale génétiquement abaissé, déclencherait une réaction plastique ciblant certaines fonctions, essentiellement non-sociales. Selon la combinaison de ces trois facteurs déclencheur, seuil et cible, on observerait de l'autisme ou de la déficience intellectuelle avec ou sans autisme. Le modèle confirme qu'une personne autiste présente des facultés de traitement accrues pour certains types d'information, qui sont le résultat de processus de plasticité chez ces personnes, l'amenant à privilégier le contenu qui l'intéresse au détriment de toute autre donnée. « Notre modèle aura notamment pour effet d'axer les interventions en bas âge sur le développement des forces cognitives particulières de l'enfant, plutôt que de se concentrer uniquement sur les comportements manquants, pratique qui pourrait bien lui faire manquer une occasion unique dans sa vie », soutient M. Mottron.

Le chercheur et ses collègues ont mis au point ce modèle en observant les effets des quelques mutations dont la responsabilité dans l'autisme est démontrée ainsi que l'activité cérébrale de personnes autistes pendant qu'elles réalisaient des tâches, surtout perceptives. ‘'En greffant les mutations associées à l'autisme chez des animaux, les généticiens ont constaté que la majorité de celles-ci augmentait la plasticité des synapses, soit la capacité des cellules cérébrales de créer des connexions, normales ou anormales quand elles reçoivent une nouvelle information. En parallèle, notre équipe et d'autres chercheurs ont observé que l'autisme représente un modification de l'équilibre entre le traitement d'information à caractère social et non social – intérêt, performance et activité cérébrale – en faveur de l'information non sociale. Le modèle met en relation ces observations génétiques et cognitives en s'appuyant sur les effets neurocognitifs de la privation sensorielle, surdité ou cécité » explique M. Mottron

Les diverses supériorités affichées par les sous-groupes du spectre autistique dans les domaines du langage et de la perception présentent en effet des ressemblances frappantes avec celui des personnes privées d'un sens depuis leur naissance. Par exemple, un enfant aveugle compense l'absence d'information visuelle en ciblant l'audition, qui devient supérieure, tandis qu'un enfant sourd cible la perception visuelle, et traite les images et les mouvements de façon plus complexe. Les études en cognition et en imagerie cérébrale révèlent que, pour leur part, les personnes autistes présentent dans les régions perceptives du cerveau une activité plus vive, des connexions plus nombreuses et des modifications structurales. Les différences concernant l'information « ciblée » par ces processus cérébraux expliqueraient les forces et faiblesses de chaque personne autiste. « Les troubles de la parole et la mésadaptation sociale de certains jeunes enfants autistes ne sont peut-être pas le résultat d'une dysfonction initiale des mécanismes cérébraux liés à ces fonctions, mais plutôt d'une négligence précoce, avance M. Mottron. Notre modèle suggère que la perception supérieure des personnes autistes est en compétition avec l'apprentissage du langage parce que les ressources neuronales sont dirigées vers la dimension perceptive du langage et non vers sa dimension de communication. En revanche, dans le sous-groupe autistique appelé syndrome d'Asperger, la parole est surdéveloppée. Dans les deux cas, la fonction surdéveloppée compétitionne avec les ressources cérébrales requise pour la socialisation, entraînant un retard de développement au niveau social. »

Le modèle propose des explications sur un des mystères de l'autisme, qui est que l'autisme peut être accompagné ou non de déficience intellectuelle. Cette dernière surviendrait lorsque les mutations causales produisent une réaction plastique altérée, soit des connexions neuronales qu'on ne retrouve pas chez les personnes non autistes. En revanche, si la réaction cérébrale plastique déclenchée est normale, seule la répartition des ressources cérébrales serait modifiée.

Pour l'enfant autiste comme pour les autres, l'environnement et influence le développement et l'organisation du cerveau. « La plupart des programmes d'intervention précoce adoptent une approche réparatrice en se centrant sur les intérêts sociaux. Cette stratégie pourrait monopoliser les ressources cérébrales sur un type d'information que l'enfant traite avec moins de facilité, explique M. Mottron. Nous croyons que l'intervention précoce auprès des enfants autistes devrait s'inspirer des méthodes utilisées chez les enfants ayant une cécité congénitale, dont les facultés linguistiques se trouvent grandement améliorées par l'exposition précoce au langage des signes. Les traitements devraient donc se consacrer à l'identification et l'exploitation des forces de l'enfant autiste, comme le langage écrit. » En montrant que les intérêts restreints autistiques résultent des processus de plasticité cérébrale, ce modèle suggère qu'ils ont bel et bien une valeur adaptative et devraient être au cœur des techniques d'intervention pour l'autisme.

 À propos de cette étude

Laurent Mottron, M.D., Ph. D., et ses collègues Sylvie Belleville, Ph. D., Guy Rouleau, M.D., Ph. D., et Olivier Collignon, Ph. D, ont publié l'article « Linking Neocortical, Cognitive and Genetic Variability in Autism with Alterations of Brain Plasticity : the Trigger-Threshold-Target Model » dans la revue Neuroscience and Biobehavioural Reviews le 12 août 2014. Neuroscientifique en cognition s'intéressant à l'autisme, Laurent Mottron est chercheur à l'Hôpital Rivière-des-Prairies et au Centre d'excellence en troubles envahissants du développement de l'Université de Montréal (CETEDUM), qui relève du Centre de recherche de l'Institut universitaire en santé mentale de Montréal (IUSMM). Il est également professeur au Département de psychiatrie de l'Université. Sylvie Belleville est une neuroscientifique en cognition et imagerie cérébrale. Elle est directrice scientifique de l'Institut universitaire de gériatrie de Montréal affilié à l'Université de Montréal et professeure au Département de psychologie de l'Université. Guy Rouleau, neurologue et généticien, est le directeur scientifique de l'Institut et hôpital neurologiques de Montréal (Université McGill). Oliver Collignon dirige un groupe de recherche sur la plasticité cérébrale en lien avec la privation sensorielle au Center for Mind/Brain Sciences (CIMeC) affilié à l'Université de Trento, en Italie, où il est aussi professeur.

Un enfant autiste. REUTERS/Jim Young

L’idée qu’il serait possible de guérir de l’autisme a longtemps été rejetée par les médecins. Mais en 2013, deux études effectuées aux Etats-Unis ont montré que chez une minorité d’enfants, les symptômes pouvaient presque complètement disparaître.

Le magazine du New York Times s’est penché sur ces cas dans un article intitulé «Ces enfants qui ont vaincu l’autisme». 

La journaliste y interviewe plusieurs enfants suivis dans ces études, dont B. ,un garçon qui avait complètement cesser de communiquer de un a trois ans (pas de contact oculaire, très peu de mots, cognements de la tête), mais qui s’est débarrassé de tous ces symptômes après plusieurs années de thérapie comportementale. A 12 ans, ses parents lui ont révélé qu’il avait été autiste, et il a été choqué de l’apprendre.

Souvent, les médecins considéraient que ces cas de «guérison» correspondaient à de mauvais diagnostics, des enfants qui n’avaient en fait jamais été autistes. Ce n’est pas le cas: il y a bien une forme de guérison chez certains patients.

En janvier 2013, une étude de l’University of Connecticut a examiné 34 jeunes (y compris B.) qui avaient reçu un diagnostic d’autisme et avaient par la suite fait des progrès exceptionnels. Les chercheurs ont confirmé que leurs comportements ne correspondaient plus aux critères du spectre des troubles autistiques.

En mai de la même année a été publiée une étude de Weill Cornell Medical College qui avait suivi 85 enfants pendant vingt ans depuis leur diagnostic d’autisme à deux ans. Au total, 9% des jeunes examinés n’avaient quasiment plus aucun symptôme.

Geraldine Dawson, une chercheuse en psychologie à l’université de Duke, résume la portée de ces études:

«Ceux d’entre nous qui travaillent aux côtés d’enfants autistes connaissaient déjà l’existence d’un petit groupe d’enfants qui commencent par être autistes et éliminent ensuite complètement leurs symptômes. Pourtant,  leur existence était constamment remise en question. Ce travail montre de manière rigoureuse et systématique que ces enfants existent bien.»

Le problème est que ce phénomène est rare et encore difficile à expliquer.

«Cela fait quarante ans que j’étudie les enfants autistes, mais il m’est encore impossible de prévoir qui va faire des progrès et qui va stagner», explique la chercheuse Deborah Fein, de l’University of Connecticut.

Lorsque B. suivait sa thérapie comportementale et apprenait à communiquer, un autre petit garçon qui avait reçu exactement les mêmes traitements n’a quasiment fait aucun progrès.

Il y a tout de même certains facteurs favorables à un développement positif. La plupart des autistes qui ont éliminé leurs symptômes avaient un QI de plus de 70, et l’implication des parents est aussi considérée comme cruciale. Quant à l’efficacité des thérapies comportementales, elle n’est pas garantie, comme l’explique la journaliste du New York Times magazine:

«De nombreuses études montrent que des thérapies comportementales intensives mises en place assez tôt peuvent significativement réduire les symptômes d’autisme. Mais la plupart des enfants qui sont traités avec ces thérapies demeurent autistes. Et d’autres, qui n’ont pas reçu ce type d’intervention, cessent d’être autistes.»

Lorsque les symptômes ont quasiment disparu, les parents expliquent que plus personne ne les croit quand ils disent que leur enfant était autiste. Les médecins considèrent toujours qu’il s’agissait de faux diagnostic. Pour les familles, ces réactions sont frustrantes car elles nient tous les efforts fournis avec leur enfant, les années passées à apprendre à parler et à interagir avec les autres.

article publié dans Sciences Avenir

Par Mehdi Six

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Publié le 27-05-2014 à 13h30

Des chercheurs américains travaillent actuellement sur une application sur tablette capable de détecter les premiers signes de ce trouble chez l’enfant.

Un jeune enfant atteint du syndrôme d'Asperger, forme d'autisme. AMELIE-BENOIST / BSIP / AFP

article publié sur information hospitalière

Une étude à grande échelle, publiée dans les colonnes de la revue Nature Genetics, met en lumière l’origine des allèles liés au risque de troubles du spectre autistique.

Si cette découverte ne concerne que 0,5% des patients atteints d’autisme, elle ouvre la voie à la détection génétique et au traitement personnalisé. Cette mutation sur CHD8 identifiée par une équipe de l’Université de Washington, liée très fortement à une forme bien précise d’autisme, montre tout l’intérêt de l’approche génétique jusque-là peu adoptée. Des résultats modélisés sur le poisson zèbre et publiés dans la revue Cell.

Les chercheurs de 13 instituts de recherche à travers le monde viennent avec ces travaux, d’identifier le premier cas de gène spécifique à l'autisme.

Le Pr Raphael Bernier, professeur agrégé de psychiatrie et de sciences du comportement à l’Université de Washinton, directeur du Centre de l'autisme à Seattle et auteur principal résume : Les sujets porteurs d’une mutation dans le gène de CHD8 ont une forte probabilité d’autisme accompagné de troubles gastro-intestinaux, une tête d’une largeur élevée et des yeux larges et fixes. L’étude menée sur 6.176 enfants atteints de troubles du spectre autistique (TSA), identifie chez ces enfants 15 cas de mutation CHD8. Tous ces cas présentent ces mêmes caractéristiques. Les chercheurs valident ici également par tests le diagnostic d’autisme chez ces 15 enfants.

Le poisson-zèbre aussi : Puis, pour comprendre ces résultats, les chercheurs de l’UW, en collaboration avec des collègues de l'Université Duke ont perturbé le gène CHD8 chez le poisson zèbre. Les poissons génétiquement modifiés développent, eux-aussi, de grandes têtes et de grands yeux fixes (voir visuel ci-contre). Par fluorescence, ils retrouvent également chez le poisson, les mêmes troubles intestinaux.

C’est la première mutation identifiée qui peut être qualifiée de cause définitive d’autisme, car les autres variants génétiques identifiés précédemment, comme X fragile, qui  certes sont associés à l’autisme chez un plus grand nombre de patients, ne sont pas associés qu’à l’autisme mais également à d’autres troubles neurologiques.

Les implications dépassent donc la cible des patients concernés : Car l’étude apporte un nouveau paradigme à la recherche sur l'autisme, avec une approche génétique de première intention et des tests génétiques à la clé. Car, à ce jour, l’approche diagnostique est majoritairement basée sur le comportement. Au-delà, et sur la base de cette première mutation identifiée, c’est l’ouverture aussi pour les TSA, aux traitements ciblés ou personnalisés.

Cette mutation, ici du gène CHD8, la première identifiée très fortement liée à un certain sous-type de l'autisme, ouvre donc de nouvelles perspectives à la recherche sur l’autisme, son diagnostic et son traitement.

article publié sur le site de la Fondation Orange

les inscriptions sont ouvertes

La 2ème conférence internationale sur les technologies innovantes au service de l’autisme se déroulera à Paris les 3 et 4 octobre 2014 à l’Institut Pasteur. Cette année, la conférence abordera la manière dont les outils numériques peuvent améliorer le quotidien des personnes avec autisme. Des experts présenteront des solutions concrètes pour relever les défis auxquels doivent faire face les autistes et leur entourage. Le but de cette conférence internationale est de rassembler des personnes avec autisme, des scientifiques, des éducateurs, des professionnels, des aidants et des familles : il s’agit de créer un espace de dialogue et d’échange des meilleures pratiques.

ITASD 2014 Paris sera l’occasion de parler des dernières découvertes en terme de recherche dans le domaine du numérique et de l’autisme. Les familles ainsi que les professionnels pourront y partager leurs besoins et leurs expériences. L’objectif est de fournir des solutions concrètes aux personnes avec autisme, aux familles et aux éducateurs dans le domaine du numérique. Des ateliers pratiques seront proposés aux participants afin de les aider à choisir les outils numériques les plus adaptés aux besoins de leurs enfants.

Cette conférence est organisée par la Fondation Orange, la Fondation Adapta, Autism Speaks et l’Institut Pasteur.

28 juin 2014

article publié dans Autisme Information Science

The melatonin receptor agonist ramelteon effectively treats insomnia and behavioral symptoms in autistic disorder

Le ramelteon récepteur antagoniste de la mélatonine traite effectivement les insomnies et les symptômes comportementaux dans l'autisme

PMID: 24955274