article publié sur Autisme Information Science

article publié sur Autisme Information Science

White Matter Microstructure Predicts Autistic Traits in Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder

Publié par Gérard Mercuriali à 6:17 AM

article publié dans le Huffingtonpost

SANTÉ - C'est un débat récurrent. Faut-il oui ou non faire vacciner ses enfants? Dans ce débat qui ne cesse de prendre de l'ampleur, l'un des arguments clé des opposants aux vaccins vient d'être clairement contredit par une nouvelle étude.

Dans le camp des opposants qui contestent la nécessité de la vaccination, le lien entre l'autisme et le vaccin contre la rougeole, un lien rejeté par la grande majorité du monde scientifique fait partie des arguments massue. Des chercheurs australiens ont voulu mettre un point final à cette controverse.

Une étude très controversée à l'origine de cette rumeur

En 1998, dans la revue médicale The Lancet, une publication fait le lien entre le vaccin contre la rougeole, également appelé ROR, et l'autisme. Si de nombreuses études ont par la suite prouvé qu'aucun lien ne pouvait exister entre ces deux pathologies, le mythe est vivace. Il continue d'inquiéter de nombreux parents. Résultat, en Grande-Bretagne, l'épidémie de rougeole a repris en 2011.

Dans le cadre de l'étude publiée en 1998, les cas de 12 jeunes patients souffrant de maladie inflammatoires chroniques intestinales et d'autisme ont été étudiés. Pour 8 de ces patients, le médecin traitant ou les parents de l'enfant avaient mis en lien le vaccin ROR et leur problème de santé. L'hypothèse retenue par les chercheurs : le virus de la rougeole s'installerait dans les intestins de l'enfant lors de la vaccination, cela causerait une inflammation qui provoquerait des problèmes de développement neurologique.

Des données du monde entier étudiées

L'étude conduite par des chercheurs de l'Université de Sydney compare les données récoltées sur plus d'un million d'enfants. La conclusion est sans appel, il n'y a pas de lien entre les vaccins contre la rougeole, la rubéole, la diphtérie, le tétanos, la coqueluche et le développement de l'autisme chez l'enfant.

"J'ai pensé que quelqu'un avait certainement déjà pensé à mettre toutes ces données en commun, a expliqué Guy Eslick, professeur associé à l'école de Médecine de Sydney. En cherchant, je me suis rendu compte qu'il n'en était rien.". C'est en regardant des documentaires et des débats que Guy Eslick a décidé de se pencher sur le sujet. "Les données que nous avons étudiées montrent le manque de preuves pour conclure à un lien entre autisme, maladies autistiques et vaccination enfantine" poursuit le chercheur.

Cette étude est la première sur le sujet à prendre en compte un nombre aussi élevé de patients. "Notre étude a aussi trouvé que les composants utilisés dans les vaccins (thimérosal ou mercure), ni les virus de la rougeole, des oreillons, de la rubéole ne peuvent être associés au développement de l'autisme."

"Au vu de ces résultats, conclut le chercheur, il n'y a donc aucune raison d'éviter l'immunisation".

article publié dans Autisme Information Science

Change in Plasma Cytokine Levels During Risperidone Treatment in Children with Autism

Publié par Gérard Mercuriali à 6:31 AM

 

article publié dans Sciences & Avenir

Par Hugo Jalinière

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Publié le 16-05-2014 à 09h30

Une étude présentée à la conférence annuelle de la Société internationale de la recherche sur l’autisme éclaire l'origine de l'hypersensibilité sensorielle des autistes.

L'hypersensibilité sensorielle des autistes est souvent à l'origine de crises qui les pousse à s'isoler. Jake May/AP/SIPA

Mairie du 8ème - salle des mariages de 19h30 à 23h00

12, avenue Jean Mermoz Lyon 8ème

article publié dans allo médecins

Rédigé par Clémentine Billé , le 06 mai 2014 à 14h00

L'origine de l'autisme chez l'enfant ? 50 % héréditaire, 50 % environnemental

Depuis des années, des études montraient que l’autisme d’un enfant a une origine uniquement génétique. Une nouvelle étude met également en cause les facteurs environnementaux, et sème de nouveau le doute sur les origines méconnues de la maladie.

Il y a quelques semaines, Allo-Médecins vous proposait de découvrir cette maladie sous une nouvelle forme : l’humoriste Laurent Savard se moque des personnes qui rejettent son fils autiste dans son spectacle « Le Bal des pompiers », et nous dévoile tout dans une interview ! Aujourd’hui, une nouvelle étude est sortie, et reconnaît enfin que l’origine de l’autisme n’est pas seulement génétique, mais aussi environnementale.

Une étude sur deux millions de personnes met en cause hérédité et environnement

Les origines de l’autisme font débat au sein de la communauté scientifique. En 2012, trois équipes américaines venant des Universités de Yale, Harvard et Washington montraient que la maladie était due à une mutation présente sur trois gènes. La cause génétique ne semblait plus faire de doutes ! Or, une étude portant sur deux millions de personnes perturbe de nouveaux les certitudes, et avance l’hypothèse des facteurs environnementaux.

Publiée dans le « Journal of the American Medecine Association » (JAMA), cette recherche porte sur des Suédois nés entre 1982 et 2006, dont 14 000 étaient autistes. Cette étude fait un tollé dans la communauté scientifique car c’est la première étude à fournir une analyse aussi complète à la fois de l’héritabilité du risque d’autisme et de l’environnement.

Le mode de vie de la famille peut provoquer l’autisme

Abraham Reichenberg, principal auteur de l’étude, affirme, selon des propos recueillis par Sciences&Avenir : « Nous avons été surpris par les résultats, puisque nous ne nous attendions pas à une telle importance des facteurs environnementaux dans l’autisme ». Avant cette étude, les scientifiques pensaient que les gènes comptaient pour 80 % et 90 % des causes de l’autisme Ils réévaluent désormais le chiffre à 50 %. Si les réelles causes sont encore inconnues, la nouvelle étude avance que les 50 autres pourcents seraient dus aux facteurs familiaux (aussi appelés environnement partagé) et aux facteurs individuels (ou environnement non partagé).

Film Mon Petit Frère de la Lune, de Frédéric Philibert, pour voir l'autisme autrement

Le Pr Reichenberg estime qu’« il est maintenant clair que nous devons davantage étudier et identifier ces facteurs environnementaux ». Il ajoute d’ailleurs que « de la même manière qu’il faut envisager de nombreux facteurs génétiques, il y a probablement des facteurs environnementaux très variés qui contribuent au développement de l’autisme ». Quelques exemples sont mis en avant, tels que les complications à la naissance, le statut socio-économique du foyer, des infections maternelles ou encore des médicaments pris avant et pendant la grossesse.

Les cousins germains peuvent aussi favoriser l’autisme d’un enfant

Cette étude ne nie pas pour autant le caractère héréditaire de la maladie. Elle prend ainsi en compte le risque relatif récurrent, qui correspond à la proximité familiale avec une personne atteinte d’autisme. Cette nouvelle recherche indique que le risque de développer cette pathologie mentale est dix fois plus important lorsque l’enfant a un frère ou une sœur autiste, trois fois plus s’il a un demi-frère ou une demi-sœur, et deux fois plus lorsqu’il s’agit d’un cousin.

« Notre étude a été provoquée par une question que se posent souvent les parents : j’ai un enfant autiste, quel est le risque que mon prochain enfant le soit aussi ? » Sven Sandin, co-auteur de l’étude ajoute que cela « montre qu’à un niveau individuel, le risque d’autisme augmente selon la proximité avec un parent autiste ». Un autre aspect reste également inexpliqué. Les troubles envahissant du développement (TED), dont l’autisme fait partie, sont quatre fois plus fréquents chez les garçons que chez les filles. Face aux 100 000 jeunes atteints de TED et 30 000 d’autisme, aucune étude ne s’est jamais intéressée à cette inégalité.

 Le Monde.fr avec AFP | 04.05.2014 à 17h16 • Mis à jour le 04.05.2014 à 17h22

Une grande étude conduite en Suède indique que les gènes sont aussi importants que les facteurs environnementaux parmi les causes de l'autisme, alors que des études précédentes leur donnaient beaucoup plus d'importance.

Les chercheurs disent avoir été surpris de découvrir que l'hérédité pesait pour environ 50 %, beaucoup moins que des estimations précédentes de 80 à 90 %, selon un article publié dans le Journal of the American Medical Association.

L'hérédité est néanmoins bel et bien présente : l'étude montre que les enfants ayant un frère ou une sœur atteint d'autisme sont dix fois plus susceptibles de développer eux-mêmes l'autisme ; trois fois s'ils ont un demi-frère ou une demi-sœur ; et deux fois s'ils ont un cousin atteint d'autisme.

LA PLUS VASTE ÉTUDE SUR LES ORIGINES GÉNÉTIQUES DE L'AUTISME

Ces résultats proviennent de l'analyse de données de plus de deux millions de personnes nées en Suède entre 1982 et 2006, dont plus de 14 000 étaient atteintes d'autisme. Il s'agit de la plus grande étude réalisée à ce jour sur les origines génétiques de l'autisme, qui affecte environ une personne sur 100 dans le monde. Des statistiques américaines récentes ont estimé qu'une personne sur 68 était autiste aux Etats-Unis.

« Nous sommes surpris par nos résultats, car nous ne nous attendions pas à ce que les facteurs environnementaux soient aussi importants dans l'autisme », a expliqué Avi Reichenberg, chercheur au Mount Sinai Seaver Center for Autism Research, à New York – dont les coauteurs sont au King's College, à Londres, et au Karolinska Institutet, à Stockholm.

MÉDICAMENTS PRIS AVANT ET PENDANT LA GROSSESSE

Ces facteurs, non disséqués par l'étude, pourraient inclure selon les auteurs le statut socio-économique du foyer, des complications à la naissance, des infections maternelles et les médicaments pris avant et pendant la grossesse.

Les scientifiques comprennent encore mal les origines de l'autisme, et plus de recherche est nécessaire dans ce domaine. Des études récentes se sont notamment penchées sur l'origine prénatale, pendant la grossesse, de ce trouble du développement.

  article publié dans canoe.ca

Les enfants autistes sont 4 fois plus susceptibles d'avoir des troubles gastro-intestinaux et 3 fois plus enclins à la constipation et la diarrhée.

Les parents de jeunes souffrant du trouble du spectre autistique (TSA) savent que trop souvent, leur enfant est aux prises avec des douleurs intestinales. Celles-ci peuvent malheureusement se transformer en trouble gastro-intestinal général avec le temps.

Le directeur du Pediatric Feeding Disorders Program au Centre autistique Marcus, Dr William Sharp, affirme que «les résultats corroborent les rapports historiques des études de cas suggérant un risque accru de trouble gastro-intestinal chez l'autiste».

«Cette analyse renforce la nécessité d'approfondir l'examen clinique et la recherche dans ce domaine pour améliorer les normes de soins», ajoute Dr Sharp.

La problématique chez l'enfant autiste, c'est qu'il n'arrive pas souvent à communiquer sa douleur ou ses symptômes. D'ailleurs, dans les cas de troubles intestinaux, il se peut que le seul moyen pour lui soit de s'automutiler, ou de devenir agressif ou irritable.

Comme l'indique Barbara McElhanon, gastroentérologue, «ce qu'il faut retenir de cette recherche, c'est que l'enfant autiste a besoin d'une attention spéciale de la part du médecin traitant pour déterminer s'il souffre de ce trouble».

En savoir plus sur l'autisme

14ème législature Question N° : 54119 de M. Gwendal Rouillard Socialiste, républicain et citoyen - Morbihan

Question écrite Ministère interrogé > Handicapés et lutte contre l'exclusion

Ministère attributaire > Handicapés et lutte contre l'exclusion
Rubrique > handicapés
Tête d'analyse > politique à l'égard des handicapés
Analyse > autistes. perspectives

Question publiée au JO le : 22/04/2014 page : 3419

Texte de la question

Et si les changement relatifs à la façon dont nos gènes s'expriment, survenus au cours de l'évolution récente de l'homme moderne, avaient engendré l'apparition de troubles mentaux comme la schizophrénie et l'autisme ? Aussi troublant que cela puisse paraître, c'est bel et bien ce que suggère une étude publiée le 17 avril 2014 dans la revue Science.

En effet ces travaux, qui ont consisté à comparer le génome de l'homme moderne à celui de l'homme de Neandertal, un travail doublé d'une analyse comparative de l'activité de ces gènes pour les deux espèces, semblent indiquer que les prédispositions de l'homme moderne à développer certaines pathologies mentales seraient ni plus ni moins... absentes chez son proche cousin Neandertal aujourd'hui disparu. En d'autres termes, ces prédispositions seraient apparues très récemment au cours de notre histoire évolutive…

Pour comprendre précisément ce dont il s'agit, attachons-nous d'abord à comprendre en quoi ont consisté les travaux du généticien israélien Liran Carmel (Université hébraïque de Jérusalem, Israël) et ses collègues. Au cours de cette étude, ces scientifiques se sont concentrés non pas sur les différences génétiques existantes entre le génome de Neandertal et celui de l'homme moderne (le degré de proximité entre ces deux génomes est de toute façon extrêmement élevé), mais sur les différences dites "épigénétiques" entre ces deux génomes.

L'épigénétique ? On sait, grâce à des études menées depuis une quinzaine d'années, que les gènes seuls ne suffisent pas à expliquer l'ensemble des caractères génétiquement héritables d'un individu (la couleur des yeux est, par exemple, un caractère génétiquement héritable). En effet, au cours de l'existence d'un individu, des facteurs environnementaux (une famine, par exemple) pourront introduire des modifications dans son génome, lesquelles seront alors transmises à sa descendance. Mais attention : ces modifications affecteront non pas les gènes de cet individu comme c'est le cas avec les mutations génétiques, mais la façon dont ces gènes s'expriment : on parle alors de mutation "épigénétique".

Comment ces mutations épigénétiques fonctionnent-t-elles ? Parmi les différents mécanismes possibles à l'origine des mutations épigénétiques, l'un des plus fréquents est la méthylation : ce processus se caractérise par la fixation sur un gène donné d'un groupe méthyl (un groupes méthyl est une structure composée de 3 atomes d'hydrogène et d'un atome de carbone), ce qui a alors généralement pour effet d'inactiver le gène. En d'autres termes, le gène reste intact, mais il ne peut plus coder pour des protéines : il est en quelque sorte devenu « silencieux ».

Or, en étudiant les ossements néandertaliens découverts à ce jour, il est possible de mettre au jour les zones du génome de Neandertal où des processus de méthylation ont eu lieu. En comparant ensuite ces données avec les zones du génome de l'homme moderne qui ont elles aussi été le siège de processus de méthylation, il devient alors possible de mettre au jour les mutations épigénétiques spécifiques à Neandertal, et celles propres à l'homme moderne. Et c'est précisément ce qui a été réalisé par le généticien Liran Carmel lors de cette étude...

Qu'ont découvert les auteurs de cette étude en observant les mutations épigénétiques affectant le génome de Neandertal et celui de l'homme moderne ? Ils se sont aperçus que nombre des mutations épigénétiques spécifiques à l'homme moderne affectaient des gènes connus pour entretenir des liens avec plusieurs troubles psychiatriques, comme la schizophrénie ou encore l'autisme.

Un constat qui suggère que les changements épigénétiques récents survenus chez l'homme moderne doivent peut-être être reliés à l'apparition de ces troubles mentaux, qui sont aujourd'hui si fréquents chez les humains d'aujourd'hui : "Nous avons découvert l'existence d'associations avec des maladies comme la schizophrénie, l'autisme ou encore Alzheimer", a expliqué Liran Carmel lors de la publication de cette étude. "Cela signifierait-il que les changements récents qui ont affecté la façon dont les gènes de l'homme moderne s'expriment dans notre cerveau, ont engendré l'apparition de maladies mentales au sein de notre espèce ?", poursuit le chercheur.

Face à cette éventualité quelque peu troublante, il est toujours possible de se consoler en se disant que les mutations épigénétiques spécifiques à Neandertal détectées par les auteurs de cette étude ont peut être elles aussi favorisé l'émergence de pathologies mentales spécifiques à Neandertal, mais dont nous ne connaîtrons jamais l'existence…

Ces travaux ont été publiés le 17 avril 2014 dans la revue Science, sous le titre "Reconstructing the DNA Methylation Maps of the Neandertal and the Denisovan" .

Décidémment Wikipédia est particulièrement intéressante :

Etablissement social ou médico-social en France donne de multiples renseignements

Nous parle notamment du FINESS (Fichier National des Etablissements Sanitaires et Sociaux)

allez à l'onglet -> consulter la base

et vous pourrez commencer une recherche ... dans de bonnes conditions

information publié sur le site de l'ENS (Ecole Nationale Supérieure) de Lyon

Avec Monica Zilbovicius, psychiatre et directrice de recherche, et la Compagnie Les Transformateurs, comédiens.

En France, la psychiatrie de l’enfant et en particulier l’autisme constitue toujours un débat où la vision scientifique est loin d’être systématiquement convoquée. Très engagée dans la recherche scientifique sur l’autisme, Monica Zilbovicius montrera combien on soigne mieux quand on connaît mieux. Cette affirmation trouvera un écho poétique dans le spectacle Autour d’Annette.
Au départ de ce spectacle il y a Annette, une enfant pas comme les autres. Comme dans un miroir brisé, son reflet n’est jamais complet. Dans chaque éclat nous voyons une parcelle du monde d’Annette. Autour d’Annette permet d’aborder avec décalage et poésie la question de l’altérité. Les voix de Nicolas Ramond (metteur en scène) et Fabienne Swiatly (auteur) se font entendre.

MONICA ZILBOVICIUS
Née au Brésil, Monica Zilbovicius est psychiatre. Depuis 2005, elle est directrice de recherche (U1000, INSERM, Service de Radiologie Pédiatrique, Hôpital Necker Enfants Malades, AP-HP, Paris), responsable de la recherche en imagerie cérébrale dans les troubles du développement de l’enfant, notamment l’autisme.

COMPAGNIE LES TRANSFORMATEURS
Créée en 1992, cette compagnie lyonnaise développe une pratique scénique originale qui se déploie tant dans les théâtres que dans l’espace public et questionne nos préoccupations contemporaines



Programme 2013-2014 de Confluence des savoirs

article publié dans Sciences et avenir

Par Stéphane Desmichelle

Le neurofeedback pourrait être un traitement prometteur chez les enfants et adolescents atteints d'un trouble déficitaire de l'attention avec hyperactivité.

A lire aussi : TDAH : l'origine neurobiologique confirmée

article publié dans le quotidien du médecin

31 mars 2014

Déterminer l’étiologie exacte de l’autisme pose depuis longtemps un gros problème aux chercheurs qui n’avaient jusqu’à présent réalisé des études post mortem que chez des adultes. Ce manque a été résolu par Rich Stoner de l’université de Californie à San Diego et ses collègues, qui sont parvenus à rassembler les coupes de tissus prélevés sur 22 enfants de 2 à 12 enfants, et à en décrire le phénotype à l’aide d’hybridation ARN in situ ciblant 63 gènes, y compris des gènes impliqués dans la pathogénie de l’autisme. Leurs résultats viennent d’être publiés dans le « New England Journal of Medicine ».

Le bon neurone pour la bonne couche corticale

Ils ont observé que des portions de cortex, de cinq à sept millimètres de long traversant plusieurs couches corticales présentaient une déstructuration de leur organisation laminaire habituelle. Chacune des six couches corticales présente en effet des types cellulaires particuliers, or les marqueurs exprimés par les cellules retrouvées dans ces plaques ne correspondaient pas à la couche où elles se trouvaient. Cette désorganisation touchait les neurones, mais pas les cellules gliales, et était présente chez 10 des 11 enfants autistes de l’étude, et chez un seul des 11 enfants non autistes. S’il n’y avait pas de schéma qui se répétait d’un enfant à l’autre, les auteurs précisent toutefois que le degré de désorganisation était cohérent avec la sévérité des symptômes autistiques.

Contourner les zones anormales

De telles anormalités étaient présentes dans des tissus provenant du cortex préfrontal dorsolatéral et dans le lobe temporal, impliqués dans le dans les émotions, la communication et le langage, mais pas dans le lobe occipital. En outre, seuls les neurones étaient touchés, et pas les cellules gliales. Selon les auteurs, de tels résultats permettent de tracer l’origine de l’autisme jusque dans la vie fœtale, ce qui serait un argument supplémentaire en faveur de diagnostics et d’interventions précoces. Ces troubles de l’organisation ne touchant pas l’ensemble du cortex, il serrait donc théoriquement possible de contourner les régions anormales et de forcer les zones alentours à assumer un rôle accru dans les fonctions cognitives liées au langage et aux comportements sociaux.

Damien Coulomb

Rich Stoner et al, Patches of Disorganization on the Neocortex of Children with Autism, The New England journal of Medicine, 27 mars 2014.

PARIS, 10 avril 2014

Communiqué de presse du CNRS

Une étude vient de confirmer, chez la souris, l'origine neurobiologique du trouble du déficit de l'attention (TDA), un syndrome dont les causes restent mal connues. Des chercheurs du CNRS, de l'université de Strasbourg et de l'Inserm¹ ont identifié une structure cérébrale, le colliculus supérieur, dont l'hyperstimulation entraine des modifications de comportement similaires à celles de certains patients souffrant de TDA. Leurs travaux montrent aussi une accumulation de noradrénaline dans la zone concernée, mettant en lumière un rôle de ce médiateur chimique dans les troubles de l'attention. Ces résultats sont publiés dans la revue Brain Structure and Function.

Le trouble du déficit de l'attention touche entre 4 et 8% des enfants. Il se manifeste principalement par une perturbation de l'attention, une impulsivité verbale et motrice, parfois accompagnés d'hyperactivité. Environ 60% de ces enfants présenteront encore des symptômes à l'âge adulte. Il n'existe à ce jour aucun traitement curatif. Seule l'administration de psychostimulants améliore l'état des patients, avec cependant des effets secondaires importants tels que la dépendance. Une controverse persistante autour de l'origine neurobiologique de ce trouble a freiné le développement de nouveaux traitements.

L'étude strasbourgeoise s'intéresse au comportement de souris transgéniques présentant un défaut développemental au niveau du colliculus supérieur. Cette structure, située dans le cerveau moyen, est une plaque tournante sensorielle impliquée dans le contrôle de l'attention et de l'orientation visuelle et spatiale. Les souris étudiées sont caractérisées par une duplication des projections neuronales entre le colliculus supérieur et la rétine. Cette anomalie provoque une hyperstimulation visuelle du colliculus supérieur, dans lequel on trouve également un excès de noradrénaline. Les effets de ce neurotransmetteur, qui varient chez différentes espèces, sont encore mal connus. Cependant, ce déséquilibre en noradrénaline est associé à des changements comportementaux significatifs chez les souris porteuses de la mutation génétique. En les étudiant, les chercheurs ont observé une perte de l'inhibition : les souris hésitent par exemple moins à pénétrer dans un environnement hostile. Elles ont en fait des difficultés à prendre en compte les informations pertinentes et font preuve d'une forme d'impulsivité. Ces symptômes rappellent ceux des patients adultes souffrant d'une des formes du TDA.

Actuellement, les travaux fondamentaux sur le TDA utilisent surtout des modèles animaux obtenus par des mutations perturbant les voies de production et de transmission de la dopamine. Chez les souris au colliculus supérieur malformé, ces voies sont intactes. Les modifications interviennent ailleurs, au niveau des réseaux de neurones du cerveau moyen. Utiliser ces nouveaux modèles permettrait de développer une approche plus globale du TDA, en élargissant le périmètre classique des recherches sur ses causes. Caractériser plus précisément les effets de la noradrénaline sur le colliculus supérieur pourrait donc ouvrir la voie à des stratégies thérapeutiques innovantes.

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© Michael Reber / Institut des neurosciences cellulaires et intégratives

Sur cette image un marquage permet de voir les axones des neurones de la rétine (en rouge) qui innervent le colliculus supérieur (en bleu) chez une souris « normale ».

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Notes :

⁽¹⁾ Du Laboratoire de neurosciences cognitives et adaptatives (CNRS/Université de Strasbourg) et de l'Institut des neurosciences cellulaires et intégratives (CNRS)

Références :

Defective response inhibition and collicular noradrenaline enrichment in mice with duplicated retinotopic map in the superior colliculus. Mathis C, Savier E, Bott JB, Clesse D, Bevins N, Sage-Ciocca D, Geiger K, Gilet A, Laux-Biehlman A, Goumon Y, Lacaud A, Lelievre V, Kelche C, Cassel JC, Pfrieger FW and Reber M. Brain Struct. Func. Publié en ligne le 20 mars 2014
DOI: 10.1007/s00429-014-0745-5

Contacts :

Chercheur CNRS l Chantal Mathis l T             03 68 85 18 76       l chantal.mathis@unistra.fr
Chercheur Inserm l Michael Reber l T             03 88 45 66 46       l michael.reber@inserm.fr
Presse CNRS l Lucie Debroux l T             01 44 96 43 09       l lucie.debroux@cnrs-dir.fr

article publié sur handicap.fr

"Votre enfant est autiste". Lorsque le diagnostic tombe, les parents se trouvent confrontés à la délicate question de la prise en charge de cette maladie sur fond de polémiques et d'espoirs de nouveaux traitements. « A la violence du diagnostic succède la violence d'avoir à trouver comment soigner son enfant", souligne Catherine Vanier, auteur du livre "Autisme : comment rendre les parents fous" (Albin Michel). Maladie d'origine multifactorielle et largement génétique, l'autisme est un trouble envahissant du développement qui se manifeste notamment par des difficultés à établir des interactions sociales et à communiquer. Il apparaît dans la petite enfance et persiste à l'âge adulte.

En pleine expansion

Le nombre des enfants atteints n'a cessé d'augmenter, passant d'un enfant sur 10 000 dans les années 50 à un sur 100 en France, voire un sur 68 aux Etats-Unis, selon les dernières estimations. Un phénomène que Catherine Vanier, docteur en psychologie, attribue à un élargissement de la définition de l'autisme. On ne parle plus aujourd'hui d'autisme mais de troubles du spectre autistique (TSA), d'une gravité très variable allant de l'autiste sans langage, totalement replié sur lui-même, à l'enfant timide qui a du mal à établir le contact avec les autres, explique-t-elle. Grâce au film américain Rain Man et à de nombreux livres témoignages, le grand public connaît surtout le syndrome d'Asperger, une forme de TSA associée à un très bon développement intellectuel. Mais comme on ignore la cause exacte de l'autisme et qu'il n'existe toujours pas à ce jour de traitement permettant de le guérir, les parents se trouvent pris en tenaille entre des prises en charge très éclectiques, des plus sérieuses aux plus farfelues, et des structures très insuffisantes pour accueillir leurs enfants.

Les méthodes comportementales

En France, la Haute Autorité de santé (HAS) s'est prononcée en 2012 sur les deux grandes approches. Les approches psychanalytiques, dominantes dans le passé et qui avaient tendance à culpabiliser la mère: elles ont été jugées "non consensuelles" alors que les approches éducatives et comportementales, qui ont fait la preuve de leur efficacité "à moyen terme" sur le quotient intellectuel, les compétences de communication et le langage, sont désormais recommandées, mais pas de manière exclusive. Les méthodes comportementales très en vogue dans le monde anglo-saxon incluent la méthode ABA (Applied Behavior Analysis) popularisée en France par l'acteur Jacques Perrin qui l'a utilisée avec succès sur son fils. Elle vise à des apprentissages "conditionnés" de compétences élémentaires (s'asseoir, regarder) et à diminuer les comportements d'autostimulation et de d'automutilation. Mais la méthode n'est pas efficace sur tous les enfants et des voix commencent à s'élever, y compris aux Etats-Unis, contre ces conditionnements.

Combinaison de divers traitements

"Nous sommes pour la pluridisciplinarité avec des prises en charge combinant divers traitements, orthophoniques, psychomoteurs et comportementaux", affirme Laurent Danon Boileau, un psychanalyste qui travaille avec des enfants autistes. Il est également l'un  des coordinateurs d'"Autismes, la clinique au-delà des polémiques" (Edition in press), un ouvrage collectif de réflexion sur l'autisme qui vient de sortir. "L'important, c'est que les parents se sentent à l'aise et que l'enfant accepte" ajoute-t-il. Mais pour les autistes et leurs familles, l'espoir réside aussi dans les recherches qui ont déjà permis quelques avancées dans la compréhension des mécanismes.

De nouvelles pistes

Selon une étude américaine, l'autisme résulterait d'anomalies dans le développement de certaines structures cérébrales du foetus, une découverte qui pourrait contribuer à détecter le syndrome de manière plus précoce et non plus à 3 ou 4 ans. La biologie moléculaire a quant à elle conduit à l'identification de nombreux gènes dont l'altération semble conduire à une plus grande susceptibilité à l'autisme. Parmi ces gènes, certains interviennent dans la synthèse de substances chimiques indispensables au bon fonctionnement du cerveau. C'est ainsi que les chercheurs ont abouti à la piste du chlore et à l'utilisation d'un traitement diurétique visant à réduire la concentration du chlore dans les neurones afin de diminuer la sévérité des troubles autistiques. La stratégie, déjà testée avec succès sur une cinquantaine d'enfants, a été validée par une étude sur l'animal publiée en février. Autre piste: celle de l'ocytocine, hormone connue pour son rôle dans l'attachement maternel et le lien social et qui semble améliorer la capacité des autistes à interagir avec d'autres personnes.

article publié sur le site de France 3 Limousin

Ce centre expert autisme sera confié au pôle neurosciences du CHU de Limoges qui développera une approche importée des Etats-Unis très attendue des familles françaises concernées par l’autisme : le Early Start Denver Model (ESDM).

Par Christian Bélingard
Publié le 01/04/2014 | 18:04, mis à jour le 01/04/2014 | 18:32

© AFP PHOTO/Paul J. Richards Enfant autiste (illustration)

Cette méthode met l’accent sur l’apprentissage dans un contexte socio-émotionnel positif qui correspond bien au fonctionnement d’enfants très jeunes. Différentes études ont démontré sa capacité à favoriser des progrès très importants en termes de capacités cognitives et d’adaptation à l’environnement.

Le 3ème plan autisme prévoyant néanmoins l’ouverture de structures spécifiques aux jeunes et très jeunes enfants, va permettre la constitution du centre pilote en Limousin.

Les missions

Au CHU de Limoges, le centre expert autisme Limousin aura quatre grandes missions :

- le diagnostic précoce de tous les enfants atteints d’autisme, de la région

- l’accompagnement éducatif précoce de ces enfants

- la gestion de la politique du dépistage de l’autisme

- la centre référent régional en matière d’autisme pour le grand public, mais aussi les professionnels de la petite enfance et médecins généralistes

- recherche
 
En outre, le centre expert Limousin travaillera en concertation avec l'Université de Limoges et le Conseil Régional.