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"Au bonheur d'Elise"
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15 septembre 2012

article publié dans le blog Autisme Information Science le 15 septembre 2012

Disorder of Neuronal Circuits in Autism Is Reversible, New Study Suggests

Traduction: G.M.

Une nouvelle étude suggère que le désordre des circuits neuronaux dans l'autisme est réversible 

ScienceDaily (14 septembre 2012)  
Les personnes atteintes d'autisme souffrent d'un trouble envahissant du développement du cerveau qui se manifeste dans la petite enfance. Peter Kaspar Scheiffele et Vogt, professeurs au Biozentrum de l'Université de Bâle, ont identifié un dysfonctionnement spécifique dans les circuits neuronaux qui sont causés par l'autisme. Dans la revue Science, les scientifiques ont également rapporté leur réussite dans l'inversion de ces modifications neuronales. Ces résultats constituent une étape importante dans le développement de médicaments pour le traitement de l'autisme.
Selon les estimations actuelles, environ un pour cent de tous les enfants développe un trouble du spectre autistique. Les personnes autistes peuvent présenter des troubles de comportement social, des modes rigides de comportement et le développement d'un langage limité. L'autisme est un trouble héréditaire du développement du cerveau. Un facteur de risque central pour le développement de l'autisme sont les nombreuses mutations dans plus de 300 gènes qui ont été identifiés, y compris le gène neuroligine-3, qui est impliqué dans la formation des synapses, la jonction de contact entre les cellules nerveuses.
Perte de neuroligine-3 interfère avec la transmission du signal neuronal

Les conséquences de la perte neuroligine-3 peuvent être étudiées dans des modèles animaux. Les souris dépourvues du gène de la neuroligine-3 développent des comportements qui reflètent des aspects importants observés dans l'autisme. En collaboration avec Roche les groupes de recherche de l'Biozentrum de l'Université de Bâle ont identifié un défaut dans la transmission du signal synaptique qui interfère avec la fonction et la plasticité des circuits neuronaux. Ces effets négatifs sont associés à une production accrue d'un récepteur de glutamate neuronal spécifique, qui module la transmission de signaux entre les neurones. Un excès de ces récepteurs inhibe l'adaptation de la transmission du signal synaptique au cours du processus d'apprentissage, ce qui perturbe le développement et la fonction du cerveau à long terme.
La conclusion est d'une importance majeure puisque l'altération du développement du circuit neuronal dans le cerveau est réversible. 
Lorsque les scientifiques ont réactivé la production de neuroligine-3 chez les souris, les cellules nerveuses ont réduit la production des récepteurs du glutamate à un niveau normal et les défauts structurels dans le cerveau typique de l'autisme ont disparu. 
Par conséquent, ces récepteurs du glutamate pourraient être une cible pharmacologique approprié afin d'arrêter l'autisme trouble du développement ou même l'inverser.

Vision pour l'avenir: Médicaments pour l'autisme

L'autisme ne peut actuellement pas être guéri. À l'heure actuelle, seuls les symptômes de la maladie peuvent être atténués grâce à la thérapie comportementale et d'autres traitements. 
Une nouvelle approche pour le traitement, cependant, a été découvert à travers les résultats de cette étude. Dans l'un des projets de l'Union européenne en charge, l'UE-AIMS, les groupes de recherche de l'Biozentrum travaillent en collaboration avec Roche et d'autres partenaires de l'industrie sur l'application des antagonistes des récepteurs de glutamate dans le traitement de l'autisme et dans l'espoir que, dans l'avenir, ce trouble peut être traité avec succès chez les enfants et les adultes.
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15 septembre 2012

article publié sur le site de la fondation orange le 10 septembre 2012

Voici le deuxième interview de notre série : nous nous entretenons aujourd’hui avec Guillaume Huguet, Doctorant en Neurogéntique sous la direction du Professeur Thomas Bourgeron, Laboratoire de Génétique Humaine et Fonctions Cognitives, Institut Pasteur, Paris.

Cet entretien a été réalisé par Kérima Nicholls.

Qu’est-ce qui vous a amené à la recherche et plus particulièrement sur l’autisme ?

Ce qui m’a amené à travailler dans la recherche est lié au fait que je sois dyslexique. Ce trouble du langage m’a beaucoup handicapé tout au long de ma scolarité. Dès lors j’ai voulu comprendre comment le cerveau fonctionne. Avec cette question comme point de départ, j’ai fait des études de biologie et plus particulièrement de génétique où j’ai eu comme Professeur Thomas Bourgeron, qui m’a ensuite recruté dans son équipe pour y faire ma thèse. Et je consacre depuis mon temps et mon énergie à la recherche pour mieux comprendre l’autisme et le cerveau humain et ses capacités.

 

Quel est votre sujet de recherche ?

Ma thèse s’inscrit dans la continuité des recherches du laboratoire. Celles-ci tendent à répondre à de nouvelles questions qui se posent à la suite des précédentes observations sur les gènes influençant la structure même des éléments que l’on appelle synapses et qui permettent aux neurones de communiquer entre eux. En parallèle, je travaille à un nouveau projet portant sur la dyslexie. Dès lors mon sujet de recherche est d’identifier des gènes influençant les troubles du langage impliqués dans la vulnérabilité à l’autisme, la dyslexie mais aussi de façon générale dans la population humaine. Ainsi l’objectif que l’on s’est fixé est de pouvoir mieux comprendre les éléments biologiques qui influencent le langage. D’un point de vue fondamental, cela permettra de mieux comprendre cette biologie qui est encore mal définie et sur le plan clinique, de pouvoir aborder avec une nouvelle perspective les maladies, où le langage est altéré par rapport à la norme.

Quels sont vos principaux résultats ?

Mes principaux résultats sont multiples et proviennent d’un travail d’équipe, tout d’abord sur la famille de gènes SHANK 1, 2 et 3, réalisé par Claire Leblond et moi. Celui-ci a permis de montrer l’implication des gènes et de décrire les conséquences fonctionnelles et cliniques des mutations observées. Dans un premier temps, nous avons identifié de nombreuses mutations dans ces gènes chez nos patients. Par la suite, nous avons testé leurs impacts sur des cultures cellulaires de neurone, cela nous a montré qu’une partie des mutations provoquait une diminution du nombre de synapses.

Un deuxième projet porte actuellement sur les gènes de l’horloge biologique chez les autistes, en collaboration avec Cécile Pagan qui réalise l’étude biochimique. Nous nous sommes intéressés à l’horloge biologique car plus de 60% des autistes ont des troubles du sommeil. Ainsi nous voulions comprendre les mécanismes biologiques altérés et préciser les conséquences comportementales chez les patients. Cécile a montré que les patients qui avaient des troubles importants de dérégulation biochimique de l’horloge biologique avaient des stéréotypies et intérêts restreints plus sévères. Pour ma part la partie génétique de cette étude est encore préliminaire.

Par ailleurs, les projets sur lesquels je travaille de manière plus indépendante sont les anomalies de la structure des chromosomes chez les patients avec autisme. En particulier, nous avons initié un projet sur tous les patients autistes nés de 1985 à 1994 dans les îles Féroé. Pour la partie dyslexie, nous avons aussi initié une étude sur une grande famille avec plusieurs personnes atteintes de dyslexie. Pour cela j’utilise des technologies de séquençage du génome humain complet, ce qui représente plusieurs millions de variations par personne mais aussi du génotypage à haut débit pour avoir le maximum d’informations sur le génome des patients.

Une anecdote à partager lors de vos années de thèse ?

Deux anecdotes me viennent à l’esprit : la première a eu lieu lorsque j’ai eu l’occasion pour la première fois de voir une famille avec des enfants autistes, car on a au laboratoire une certaine distance avec les patients, et tout cela peut nous paraître très abstrait. J’ai donc grâce à cette expérience, pu voir l’implication du travail en laboratoire et son importance pour les familles.

La deuxième s’est déroulée lorsque j’ai participé à des modules de formation pour l’éducation nationale sur les troubles envahissants du développement, où j’ai pu voir l’implication et l’intérêt dont les gens peuvent avoir sur ce sujet, et surtout l’importance de vulgariser et de transmettre les connaissances issues de la recherche, pour éliminer tous idées reçues qui sont souvent fausses et ainsi avoir une vision plus vraie de la réalité du sujet.

Que pensez-vous de la dynamique actuelle de la recherche sur l’autisme ?

Celle-ci me semble très stimulante, tout évoluant très vite à l’échelle internationale. En effet, de nouveaux gènes sont découverts régulièrement, ce qui donne de nouvelles pistes, c’est un véritable challenge.

Ce qui est novateur actuellement et de voir émerger le fait qu’un gène peut être impliqué dans différentes pathologies et que c’est la combinaison de celles-ci qui va orienter le syndrome du patient. Il se pourra que l’on voie naître dans les prochaines années une unification des maladies mentales et troubles cognitifs sous une même enseigne.

De plus, des nouveaux moyens d’étude au niveau de la biologie cellulaire par exemple sur la reprogrammation des cellules du sang ou de la peau en neurone ouvrent des voies qui n’étaient pas accessibles, ainsi nous pouvons avoir des neurones de nos patients pour les étudier.

Un conseil aux parents ?

De garder espoir, car de nombreuses personnes travaillent pour mieux comprendre l’autisme, afin d’améliorer leur quotidien. Que ce soit au niveau du milieu hospitalier ou de la  recherche, beaucoup de choses commence à changer en France, qui connaît un retard important dans le suivi et les soins des personnes atteintes d’autisme ou d’autres maladies mentales. Et de ne pas hésiter à participer a des projets de recherche car plus nous avons de grandes populations plus les observations des chercheurs seront pertinentes.

Et je pense que les parents doivent se renseigner sur les thérapies comportementales et éducatives, et se regrouper autour d’associations qui pourraient les aider à mieux vivre le handicap de leur enfant. Et de ne pas hésiter à contacter les associations pour avoir des informations.

Par exemple les parents ont des difficultés à obtenir des informations fiables et traduites en français sur les thérapies comportementales et les choses à faire au quotidien pour encadrer et stimuler leur enfant autiste au mieux.

Je souhaite aussi que dans le combat que mènent les personnes avec autismes, leurs parents, les cliniciens et les chercheurs, on puisse tous intégrer aussi le corps enseignant, qui pourrait être un autre acteur important de ce combat.

J’espère que ces cinq éléments interagissent entre eux sur une même plateforme pour être plus efficaces et pour que l’information circule au mieux.

Emmanuelle  Zoll
Responsable éditoriale du blog de la Fondation Orange
Suivez moi sur Twitter : @EmmanuelleZoll
14 septembre 2012

article publié sur le blog de Franck Ramus FRblog le 14 septembre 2012

Peut-il y avoir une exception française en médecine?


Imaginez que dans une spécialité médicale, n'importe laquelle, disons, par exemple, la diabétologie, les spécialistes français s'honorent d'avoir une classification des maladies franco-française. Une classification basée sur des idées sur les causes du diabète différentes de celles communément acceptées dans la recherche médicale internationale, et conduisant à définir les multiples formes de diabète différemment des critères préconisés dans la Classification Internationale des Maladies éditée par l'Organisation Mondiale de la Santé. Qu'en penseriez-vous? Aimeriez-vous être soigné(e) par ces diabétologues français?
Bien sûr, il peut y avoir des spécificités locales dans les manifestations d'une maladie. Il se pourrait qu'en France des facteurs environnementaux spécifiques modifient les susceptibilités au diabète ou certains de ses symptômes. Il se pourrait aussi que les diabétologues français soient particulièrement géniaux et fassent des découvertes qui révolutionnent la compréhension des causes et des conséquences du diabète. Dans un cas comme dans l'autre, il serait de la responsabilité de ces médecins et/ou chercheurs de publier leurs travaux dans les revues scientifiques et médicales internationales, et, si leurs données et leurs arguments s'avéraient corrects, ils seraient à même de convaincre leurs collègues du monde entier, et de faire ainsi évoluer les théories, les critères diagnostiques et les pratiques thérapeutiques au niveau international.
Mais ce n'est pas de cela qu'il s'agit. Je vous demande d'imaginer une situation où les diabétologues français, convaincus d'avoir raison contre tous les autres diabétologues du monde, mais peu soucieux de confronter leurs idées et de les soumettre à l'examen critique de leurs pairs, publieraient leurs travaux et leurs théories dans des revues et des ouvrages français publiés et lus uniquement par eux-mêmes, et éditeraient leur propre classification des maladies uniquement en français, pour usage en France. Ils se garderaient bien de chercher à publier leurs travaux et leurs idées dans des revues médicales internationales, et ainsi de participer à l'évolution globale des connaissances sur le diabète. Ils s'accrocheraient à l'idée qu'il peut y avoir une science française du diabète, isolée des connaissances du reste du monde, au mépris même de leur code de déontologie médicale. Leur diabétologie française aurait bien sûr des conséquences sur la manière dont le diabète est diagnostiqué, traité, et sur la manière dont les patients sont pris en charge en France. Des conséquences en l'occurrence dénoncées par un certain nombre d'associations de patients diabétiques. Vous trouvez ce scénario invraisemblable?
C'est pourtant exactement ce qui se passe au sein de la psychiatrie française. La 5ème édition de la Classification française des troubles mentaux de l'enfant et de l'adolescent (CFTMEA) vient d'être publiée, à destination des psychiatres français souhaitant pratiquer une psychiatrie française, avec des critères diagnostiques fondés sur une théorie psychanalytique des troubles mentaux tombée en désuétude dans le monde entier, sauf en France et dans quelques pays sous influence française. Cette classification débouche sur des modes de prise en charge et sur des pratiques thérapeutiques tout aussi franco-français, et qui, dans le cas de l'autisme par exemple, sont rejetés par la quasi-totalité des associations de patients, et ont fait l'objet de plusieurs condamnations, notamment par le Conseil de l'Europe en 2004, par le Comité Consultatif National d'Ethique en 2005, par un groupe de spécialistes internationaux de l'autisme en 2011, et sont exclues de la recommandation de bonne pratique de la Haute Autorité de Santé en 2012. Et pourtant, la CFTMEA continue à être largement utilisée par des psychiatres français (particulièrement en pédopsychiatrie), les diagnostics inappropriés continuent à être formulés et les pratiques contestées perdurent. 
Certes, une part non négligeable des psychiatres français sont entrés sans réserve dans l'ère de la psychiatrie fondée sur des preuves. Mais les partisans de l'exception française leur mènent la vie dure, notamment au niveau des recrutements dans les postes hospitaliers et universitaires. La psychiatrie française n'a pas totalement accompli la révolution intellectuelle consistant à baser ses théories et ses pratiques sur les connaissances scientifiques établies au niveau international. Et alors qu'il est totalement consensuel qu'il ne peut y avoir d'exception française ni en science ni en médecine, l'idée absurde qu'il puisse y en avoir une en psychiatrie perdure. La publication de cette nouvelle édition de la CFTMEA n'en est qu'un des symptômes. Jusqu'à quand le ministère de la Santé, les facultés de médecine, les syndicats de médecins, les comités d'éthique et bien d'autres instances vont-ils rester complices de cette situation?
Franck Ramus
Directeur de recherches au CNRS
Membre fondateur du KOllectif du 7 janvier pour une psychiatrie et une psychologie fondées sur des preuves (http://kollectifdu7janvier.org/)

Références
Amaral, D., Rogers, S. J., Baron-Cohen, S., Bourgeron, T., Caffo, E., Fombonne, E., . . . van der Gaag, R. J. (2011). Against le packing: a consensus statement. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry, 50(2), 191-192. doi: 10.1016/j.jaac.2010.11.018 
Avis n°102 du CCNE « Sur la situation en France des personnes, enfants et adultes, atteintes d’autisme ».
Classification française des troubles mentaux de l'enfant etde l'adolescent - R2012. Correspondances et transcodage - CIM10 - 5e édition. Roger Misès (dir.). Presses de l'EHESP. 2012 / 15 x 23 / 128 p. / 978-2-8109-0082-4
Code de déontologie médicale figurant dans le Code de la Santé Publique sous les numéros R.4127-1 à R.4127-112. 
Décision du 4/11/2003 du Comité européen des droits sociaux, sur la réclamation N°13/2002 par Autisme-Europe contre la France.
World Health Organization. (2008). International Statistical Classification of Diseases and  Related Health Problems - Tenth revision (2nd ed.). Geneva: World Health Organization.
14 septembre 2012

article publié sur Doctissimo le 12 septembre 2013

Un test sanguin pour dépister l’autisme ?


mercredi 12 septembre 2012

 

Depuis quelques années, la recherche sur l’autisme ne cesse de faire des progrès. Après avoir réussi à mettre en évidence plusieurs gènes impliqués, les chercheurs se sont attelés à mieux comprendre les mécanismes en jeu. Dernière découverte en date publiée dans Molecular Psychiatry : la mise au point d’un test génétique permettant de prédire avec une précision de 70 % (chez les personnes de type européen) les risques de développer des troubles du spectre autistique (TSA).

un test sanguin pour dépister l'autisme

Un test sanguin pour dépister l'autisme ?

Déclaré Grande Cause nationale 2012, l’autisme reste encore méconnu à bien des égards et notamment en ce qui concerne ses origines. Très récemment, la recherche avait déjà fait un bond en avant en identifiant un gène associé à l’autisme chez l’homme, SHANK2. Aujourd’hui, c’est une équipe australienne qui fait parler d’elle avec un test censé prédire le risque de développer des troubles du spectre autistique (TSA).  

En effet, plus qu’une simple maladie, l’autisme recouvre en fait un large spectre de symptômes regroupés sous le terme des troubles du spectre autistique (TSA). Jusqu’à présent, plusieurs centaines de gènes ont pu y être associés : l’équipe du Pr. Stan Skafidas, directeur du Centre pour l’Ingénieurie Neurale de l’Université de Melbourne a donc mis à profit ces connaissances pour tenter d’établir un test.Pour ce faire, ils ont donc analysé des données américaines de 1862 personnes avec des TSA et  2587  membres de leurs familles au premier degré (provenant de la  cohorte Autism Genetic Resource Exchange - AGRE). Après analyse de leurs génomes, ils ont pu identifier 237 marqueurs génétiques (SNP) de 146 gènes impliqués dans les TSA : soit ces derniers contribuaient au développement des TSA; soit, au contraire, ils en protégeaient.

A partir de ces données, les scientifiques ont été en mesure d’établir un test mesurant à la fois les marqueurs "protecteurs" et les marqueurs "inductifs". Prenant en compte ces deux types de marqueurs pour les traduire dans un "score" prédictif du risque de développer des TSA (plus il y a de marqueurs inductifs, plus le score au test génétique sera élevé... et inversement).  

Pour évaluer sa validité et son taux de précision, le test en question a été réalisé sur des échantillons sanguins provenant de deux autres cohortes (une américaine,  de la Simons Foundation Autism Research Initiative (SFARI) et une britannique, de la UK Wellcome Trust 1958 normal birth cohort (WTBC)). Résultat, le test s’est avéré exact sur 71,7 % des individus de type caucasien (Central European). A l'inverse, testé sur une cohorte chinoise (Han Chinese cohort), le test ne s’est avéré exact que dans 56,4 % des cas. D’autres recherches sont en cours pour développer une méthode précise pour tous les groupes ethniques.
 
En conclusion, l’auteur principal précise que "ce test pourrait aider à la détermination précoce de ces troubles chez les bébés et les enfants et ainsi améliorer la prise en charge. Cela parait particulièrement pertinent pour les familles avec des précédents d’autisme ou affiliés comme le syndrome d’Asperger". Si ces résultats valident la pertinence d'un test basé sur des marqueurs génétiques pour identifier des risques de TSA, de plus amples recherches restent nécessaires pour valider la spécificité et la sensibilité de cet outil, notamment sur d’autres groupes ethniques.

Yamina Saïdj

Source :Predicting the diagnosis of autism spectrum disorder using gene pathway analysis, E Skafidas and al, Molecular Psychiatry, 11 septembre 2012

11 septembre 2012

article publié dans le blog Autisme Information Science le 11 septembre 2012

Mutations in BCKD-kinase Lead to a Potentially Treatable Form of Autism with Epilepsy.

Traduction: G.M.
Science. 2012 Sep 6. 
 
Des mutations dans BCKD-kinase conduisent à une forme potentiellement curable d'autisme avec épilepsie

Novarino GEl-Fishawy PKayserili HMeguid NAScott EMSchroth JSilhavy JLKara MKhalil ROBen-Omran TErcan-Sencicek AGHashish AFSanders SJGupta ARHashem HSMatern DGabriel SSweetman LRahimi YHarris RAState MWGleeson JG.

Source

Source

Neurogenetics Laboratory, Howard Hughes Medical Institute, Department of Neurosciences, University of California, San Diego, CA 92093, USA.
Résumé
Les troubles du spectre autistique sont une constellation génétiquement hétérogène de syndromes caractérisés par des déficiences de l'interaction sociale réciproque.
Les traitements somatiques disponibles ont une efficacité limitée.
Nous avons identifié des mutations inactivantes dans les gènes BCKDK ((Branched Chain Ketoacid Dehydrogenase Kinase) dans des familles consanguines atteintes d'autisme, d'épilepsie et de déficience intellectuelle.
La protéine codée est responsable de la phosphorylation médiée par l'inactivation de la sous-unité α de E1-déshydrogénase à chaîne ramifiée cétoacide (BCKDH).
Les patients ayant des mutations homozygotes BCKDK affichent des réductions de l'ARNm et de protéines BCKDK, une phosphorylationE1-α , et des acides aminés plasmatiques à chaîne ramifiée .
Des souris génétiquement privées de Bckdk montrent des anormales du profil des acides aminés dans le cerveau  et des déficits neurocomportementaux qui répondent aux suppléments alimentaires.
Ainsi, l'autisme présentant une déficience intellectuelle et de l'épilepsie causée par des mutations BCKDK représente un syndrome potentiellement traitable.
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11 septembre 2012

article publié dans le courrier de l'Ouest le 10 septembre 2012

Autisme : les mamans acquittées

 

Autisme : les mamans acquittées

Grande cause nationale 2012, l’autisme reste encore mal connu. Un point paraît (enfin !) acquis, les mamans sont innocentes... Le propos vous choque ? Figurez-vous cependant, que l’autisme a longtemps été considéré comme résultant d’erreurs - conscientes ou inconscientes - de la mère. Le Pr Gilbert Lelord, psychiatre, membre de l’Académie nationale de médecine et ancien professeur à l’Université de Tours, a été le fondateur de l’équipe autisme de l’Unité INSERM 316. Pour Destination Santé, il retrace l’histoire mouvementée des recherches menées sur un trouble qui n’en finit pas de défrayer la chronique.

La première fois que le vocable autisme a été utilisé remonte à 1911. Son « inventeur » en quelque sorte, a été le psychiatre suisse Eugène Bleulert. « Il a été le premier à caractériser l’autisme chez l’adolescent comme un repli sur soi-même, un isolement vis-à-vis de l’entourage », explique Gilbert Lelord. Mais c’est en réalité l’Américain Léo Kanner, qui le premier va décrire « en 1943 et de manière remarquable, le tableau clinique de l’autisme chez l’enfant. Pour lui, l’autisme relevait d’une incapacité innée à établir le contact affectif avec les personnes ». Pour notre interlocuteur, « cette description est toujours d’actualité. L’enfant présente une incapacité à établir des relations, il se replie comme dans une coquille ».

L’ère des théories farfelues

Il poursuit : les années 50 ont été marquées par « une rencontre déterminante. Celle d’Alfred Fessard, pionnier de l’étude des activités électriques du système nerveux, et de Georges Heuyer qui sera le fondateur de la pédopsychiatrie en France. Cette rencontre a vu la création, à l’hôpital de la Pitié Salpêtrière de Paris, d’un laboratoire de recherches sur les activités cérébrales, dans un service d’enfants. J’ai eu la chance inouïe de me trouver là au bon moment », exprime avec passion Gilbert Lelord.

« Au début des années 60 sont publiés en France, les travaux de René Spitz et Harry Harlow. Ils apportent la preuve scientifique du fait qu’un jeune enfante privé du contact de sa mère en est fragilisé sur le plan psychologique » Pour la première fois, des spécialistes décrivent la dépression de l’enfant. Problème, « au même moment, des théories farfelues exploitent ces résultats pour expliquer l’autisme. » Les mères malveillantes et négligentes sont ainsi accusées d’être à l’origine de l’autisme de leur enfant. « Pire, toutes ces hypothèses reçoivent un écho démesuré en France, grâce à une couverture médiatique exceptionnelle », se désole Gilbert Lelord.

Mais en 1972, l’exploration de l’activité électrique cérébrale va radicalement changer la donne. « A partir de là, les preuves commencent à s’accumuler. Ainsi avons-nous établi l’existence de troubles du fonctionnement cérébral chez l’enfant autiste », explique-t-il. Parallèlement, différentes méthodes de rééducation se développent. A Tours, une approche innovante voit le jour. Avec Catherine Barthélémy (pédopsychiatre) et Laurence Hameury (psychiatre) les Thérapies d’échange et de développement sont mises au point. Leur mise en place à l’époque, ne suscite qu’un faible écho en France.

Des causes génétiques

En 1980, l’Association de Recherche pour l’Autisme et la Prévention des Inadaptations (ARAPI) est créée, en France. Elle réunit des parents et des professionnels. « C’est une étape décisive pour les parents, qui peuvent ainsi s’informer aux meilleures sources scientifiques. » Gilbert Lelord tient à également à rendre hommage au travail de Dominique Sauvage. « Il a développé en 1984 une méthode originale. Cette dernière reposait sur l’observation des films familiaux. Il a ainsi montré que les premiers signes évocateurs de l’autisme étaient visibles dès les premiers mois ». C’est également dans les années 1980 qu’est créé, grâce à Léandre Pourcelot, l’Unité de recherches INSERM à Tours. Son intitulé vaut lettre de mission : « Le système nerveux du fœtus à l’enfant, développement, circulation et métabolisme ». « Pour nous, ce fut une grande victoire. Car nous avons pu mener de multiples travaux sur les enfants autistes. »

C’est avec passion naturellement, qu’il aborde les dernières évolutions de la connaissance dans ce domaine. Et notamment les travaux de Monica Zilbovicius, réalisés grâce à l’avènement des techniques modernes d’imagerie. « Elle appartenait à l’Unité INSERM d’Orsay (André Syrota) et de de Tours. En 1991, elle a montré une perturbation des zones de communication chez les enfants autistes. C’est une découverte fondamentale » C’est également à cette époque que des particularités géniques sont décelées à Tours dans l’autisme, avec Jean-Pierre Müh et Jacques Mallet. « Nous disposons aujourd’hui d’assez d’éléments de preuves scientifiques pour enfin dire que la responsabilité des mamans n’est plus engagée. En quelque sorte, elles sont désormais acquittées ».

Aller plus loin : L’exploration de l’autisme, le médecin, l’enfant et sa maman de Gilbert Lelord – Editions Bernard Grasset – 302 pages.

7 septembre 2012

article publié sur le site Romandie le 6 septembre 2012

Un complément alimentaire traiterait une forme d'autisme, selon une étude


WASHINGTON - Un simple complément alimentaire offre l'espoir de traiter une forme particulière d'autisme couplé à de l'épilepsie, selon une recherche publiée jeudi dans la revue américaine Science.

Environ 25% des personnes souffrant d'autisme sont aussi épileptiques, un trouble électrique cérébral caractérisé par des convulsions dont les causes restent largement méconnues.

Ces chercheurs des Universités de Californie à San Diego et de Yale (Connecticut, nord-est) ont découvert une mutation génétique présente chez des autistes épileptiques qui accélère le métabolisme de certains acides aminés, créant ainsi une carence.

Cette découverte pourrait aider les médecins à diagnostiquer cette forme particulière d'autisme plus rapidement, ce qui permettra de commencer un traitement plus tôt.

Selon les auteurs de ces travaux, il serait ainsi potentiellement possible de traiter cette forme d'autisme avec des compléments alimentaires contenant ces acides aminés dits à chaîne ramifiée comme l'ont aussi montré des expériences sur des souris génétiquement modifiées pour avoir la même mutation génétique.

Ce fut très surprenant de découvrir des mutations génétiques affectant le métabolisme qui sont spécifiques à l'autisme et peuvent potentiellement être traitées, relève le Dr Joseph Gleeson, professeur de neurosciences à l'Université de Californie à San Diego, principal auteur de l'étude.

Le fait que le traitement potentiel soit évident et simple est le plus emballant: juste donner aux patients affectés les acides aminés dont leur organisme manque, ajoute-t-il.

Le professeur Gleeson et ses collègues ont séquencé une partie du génome d'enfants autistes dans deux familles souffrant aussi d'épilespsie et ayant une mutation dans le gène qui régule le métabolisme des acides aminés à chaîne ramifiée.

Ces chercheurs ont également examiné des cultures de cellules souches neuronales provenant de ces patients et découvert que celles-ci se comportaient normalement en présence des acides aminés à chaîne ramifiée.

Enfin, chez les souris génétiquement modifiées, leurs symptômes ont disparu en augmentant la prise de compléments alimentaires contenant ces acides aminés, précisent ces chercheurs.


(©AFP / 06 septembre 2012 20h02)

2 septembre 2012

article publié dans le blog de chronimed le 2 septembre 2012

Qu'y a t-il sous le Mediator ? Quelles logiques des relations entre recherche publique et laboratoires privés, quels dysfonctionnements du système scientifique, quelle responsabilité des industriels de la pharmacie.

Le texte que je publie ci-dessous aborde ces questions. Il a été envoyé par la sociologue Brigitte Chamak et le journaliste Laurent Lefèvre.

 Si les médicaments inventés au 20ème siècle ont joué un rôle important dans le recul des maladies et le progrès de l'espérance de vie en bonne santé, l'industrie qui a surgi de la biologie moderne s'est coulée dans le moule du profit capitaliste. Elle a développé des pratiques néfastes, comme l'expliquent les deux auteurs.

Voici leur texte:

«Dans le premier procès du Mediator qui a été reporté à décembre dès son ouverture à Nanterre, le groupe Servier et son fondateur seront jugés pour des faits de « tromperie aggravée ». Alors que Servier est soupçonné d’avoir dissimulé les effets secondaires d’un autre médicament, le Protelos (1), ces pratiques se révèlent très répandues, au point de faire partie du modus operandi des laboratoires. Comment les entreprises pharmaceutiques réussissent-elles à promouvoir leurs médicaments malgré des effets secondaires nocifs ? Comment les médecins sont-ils influencés ?
Gonfler le facteur d’impact
Pour apparaître en premier lorsqu’un scientifique ou un médecin effectue une recherche sur une base de données bibliographique comme Pub Med, les entreprises pharmaceutiques sollicitent les services de sociétés d’informations médicales, afin de diffuser les articles scientifiques qui vont dans le sens de leurs intérêts. Créées à New York au début des années 1990, ces sociétés s’appuient sur un système de distribution très efficace. Elles rédigent des articles scientifiques, conduisent des méta-analyses et organisent des conférences de consensus qui permettent à leurs clients d’atteindre leurs objectifs stratégiques (2). Les auteurs d’articles produits par ce type d’agences sont trois fois plus cités et les résultats sont publiés dans des revues à facteur d’impact supérieur.
Positiver les résultats
Pour donner l’impression de résultats encore plus positifs, les labos pharmaceutiques omettent de publier les données négatives. C’est notamment le cas des trois quarts des articles produits par les agences. Cette sélection de publication des essais cliniques a été mise au jour en 2008 par le New England Journal of Medicine (3), qui a analysé les 74 études sur des antidépresseurs enregistrées par la Food and Drug Administration (FDA). La quasi-totalité des études produisant un résultat positif ont été publiées (37 sur 38), alors que seulement 8 % de celles qui présentent des résultats négatifs l’ont été (3 sur 36). Les articles affichent un score presque parfait (94 % d’essais avec un résultat positif), alors que la FDA montre que seulement 51 % d’entre eux sont effectivement positifs. Selon une analyse suédoise sur les inhibiteurs de recapture de la sérotonine, les essais positifs ont trois fois plus de chance d’être publiés que les résultats négatifs, ce qui induit un biais majeur dans l’évaluation de l’efficacité d’un agent thérapeutique (4).
Freiner l’innovation et stimuler les prix
La FDA a estimé que 76 % des nouveaux agents thérapeutiques, homologués entre 1989 et 2000, présentent de très modestes innovations par rapport aux traitements déjà existants, alors que leur prix moyen était deux fois plus élevé (5). Cette panne de l’innovation associée à un dérapage des prix a été confirmée en France par la revue Prescrire, en janvier 2008, à partir d’un bilan des médicaments psychotropes sur cinq ans.
Minimiser les effets secondaires
En 1998, une méta-analyse du Journal of the American Medical Association estimait que 106 000 patients américains hospitalisés seraient morts en 1994 suite aux effets secondaires des médicaments (6). En France, le nombre de décès dus aux médicaments se situe entre 8 000 et 13 000 par an et le nombre d’hospitalisations imputables aux médicaments s’élève à plus de 130 000 (7). Les exemples de sous-estimation des effets secondaires se multiplient dans le domaine de la psychiatrie et les affaires du Médiator, de la cérivastatine, et du Viox ont défrayé la chronique.
Influencer les médecins
Pour influencer les prescripteurs, l’industrie pharmaceutique compte sur la force de persuasion des visiteurs médicaux et sur les journaux scientifiques et médicaux qu’elle finance. En Angleterre, une étude a établi que les médecins généralistes qui voient des visiteurs médicaux au moins une fois par semaine ont davantage tendance à prescrire de nouvelles molécules. Pas toujours adaptés à la situation, ces médicaments accroissent le coût des dépenses de santé (8).
Bien que la plupart des médecins ne pensent pas être influencés par les visiteurs médicaux et les cadeaux des entreprises pharmaceutiques, ils estiment que leurs collègues le sont ! Une étude réalisée en 2000 confirme que ces cadeaux augmentent le taux et les coûts des prescriptions, ce qui se traduit par les effets négatifs sur la santé des patients (9).
Dès leur formation, les étudiants en médecine sont en contact avec les visiteurs médicaux et subissent la pression de l’industrie pharmaceutique, sans en prendre réellement conscience : moins de la moitié (46 %) d’entre eux trouve inacceptable de recevoir des cadeaux des laboratoires pharmaceutiques, alors que 85 % jugent inadmissible que des politiciens acceptent des cadeaux de la part des entreprises (10).
Pénétrer au cœur des agences
Un autre mode d’influence de l’industrie pharmaceutique consiste à pénétrer au cœur même des agences comme la FDA. Certains de ses employés ont intégré l’agence, après avoir commencé leur carrière dans l’industrie. Puis ils y retournent pour finir leur parcours à un poste supérieur à celui occupé précédemment. Dénommé revolving door, ce va-et-vient est une porte ouverte à bien des abus ! En France, le professeur Jean-Michel Alexandre, consultant pour l’industrie depuis 2001, a été président de la commission d'autorisation de mise sur le marché (AMM) de 1985 à 1993 puis responsable de l'Agence du médicament (devenue Afssaps en 1999) de 1993 à 2000. Entre 2001 et 2009, il a reçu près de 1,2 million d’euros de la part des laboratoires Servier (Le Figaro, 19 décembre 2011). Dans le dossier du Médiator, la responsabilité de cet expert a été pointée par le rapport de l’Inspection générale des affaires sociales en janvier 2011.
Cibler les associations de patients
Les associations de patients constituent des cibles de choix pour les entreprises qui souhaitent développer les ventes de leur nouvel agent thérapeutique. Financées par l’industrie, les campagnes d’éducation aux patients se développent, et certaines associations reçoivent des sommes importantes, notamment aux Etats-Unis. Entre 1989 et 1995, l’association américaine de parents d’enfants présentant hyperactivité et déficit d’attention (CHADD) a perçu plus de 800 000 dollars de Ciba-Geigy qui commercialisait la Ritalin®. En 2000, CHADD, Novartis (issu de la fusion en 1996 de Ciba-Geigy et de Sandoz) et l’American Psychiatry Association (APA) ont été accusés de faire la promotion du diagnostic d’hyperactivité et de son traitement par la Ritalin®, un psychostimulant amphétaminique (11).
Financer la recherche biomédicale
Financer et promouvoir des recherches qui vont dans leur sens constitue la règle du jeu fixée par les entreprises pharmaceutiques. Par exemple, un laboratoire de neuropharmacologie qui analyse les troubles mentaux comme des dysfonctionnements du cerveau, défini comme un système régulé par des neurotransmetteurs, aura davantage de chance d’être financé. Envisager un problème de santé mentale en termes de molécules revient, de fait, à le traiter par des médicaments. Financer de préférence ces laboratoires et les associations qui adoptent ce point de vue consolide un phénomène auto-entretenu qui relègue au second plan les composantes sociales, économiques et culturelles.
Aux États-Unis, l’industrie pharmaceutique finance près des deux tiers de la recherche biomédicale. Sa contribution a pratiquement doublé entre 1980 et 2000 (de 32 à 62 %), alors que celle du gouvernement fédéral a fortement diminué. Les chercheurs qui reçoivent des financements des entreprises ont 5 fois plus tendance à trouver des résultats positifs, surtout lorsqu’il s’agit d’essais cliniques (12). « Quand les entreprises pharmaceutiques financent la recherche et le développement dans le secteur de la santé aux États-Unis, elles ont clairement le pouvoir, non seulement, de déterminer les nouveaux produits de développement mais aussi de façonner les modes de pensée qui organisent les réponses apportées à la santé mentale et aux maladies mentales », souligne le sociologue Nikolas Rose.
Fabriquer des maladies et des malades
En se focalisant sur les comportements et en élargissant les critères diagnostiques du syndrome bipolaire, de l’autisme, de l’hyperactivité, des phobies sociales…, les nouvelles classifications américaines et internationales des maladies (DSM-IV et CIM-10) ont modifié la façon de penser les pathologies mentales. Publiées au milieu des années 1990, ces classifications ouvrent ainsi des débouchés aux médicaments psychotropes. Pour l’industrie pharmaceutique, cette fabrication de maladie (disease mongering) est un bon moyen de récupérer de nouveaux clients (13).
Pour assurer la promotion en Australie de son antidépresseur censé traiter la phobie sociale, le service de relations publiques de Roche a affirmé que plus d’un million d’Australiens en souffraient – pratiquement trois fois moins selon les données gouvernementales disponibles en 1997. Affirmant que beaucoup n’étaient pas encore diagnostiqués, cette campagne marketing a impliqué un travail avec un groupe de patients et le financement d’une grande conférence sur la phobie sociale (14). Aux États-Unis, son taux de prévalence a pratiquement triplé entre 1980 et 1994 (de moins de 5 à plus de 13 %). Les dernières statistiques annoncent que plus d’un Américain sur huit serait touché.
Alimenter des conflits d’intérêts
En juin 2008, une enquête du Congrès américain a révélé les liens entre chercheurs et entreprises pharmaceutiques. Joseph Biederman, Timothy Wilens et Thomas Spencer, trois pédopsychiatres de Harvard, ont été soupçonnés de ne pas avoir déclaré toutes les sommes qu’ils ont reçues de l’industrie. Impliquant des psychiatres qui ont participé à la redéfinition des pathologies mentales et aux essais cliniques favorables aux antipsychotiques de seconde génération, ces conflits d’intérêts remettent en cause les essais publiés entre 2001 et 2006.
Des travaux en sciences sociales ont confirmé que lorsque les individus tentent d’être objectifs, leur jugement est soumis à des biais inconscients et non intentionnels (15). Les incitations financières altèrent le jugement, et les petits avantages ne sont pas moins susceptibles d’influencer les individus. Quand un chercheur a intérêt à trouver des résultats positifs, le poids des arguments est biaisé sans qu’il en soit généralement conscient. Et les incitations sont nombreuses pour les médecins et les scientifiques : invitations à des repas et des colloques, distribution d’échantillons gratuits, financements des essais cliniques, rétributions en tant que consultants, intervenants ou conseillers, visibilité médiatique et reconnaissance institutionnelle accrue.
Indépendance à reconquérir
Voté en 1980 pour favoriser la collaboration entre chercheurs et industrie, le Bayh-Dole Act a précédé de près de vingt ans la loi française sur l’innovation. Les conditions de croissance économiques associées aux Trente Glorieuses ont permis à la recherche de prôner son indépendance vis-à-vis du monde des « affaires ». Depuis le début des années 1980, les crises économiques et les déficits publics ont remis la question des relations entre les chercheurs et l’industrie à l’ordre du jour.
Que les compagnies pharmaceutiques cherchent à réaliser des profits n’étonne personne. Elles veulent vendre leurs produits en grande quantité et étendre leurs marchés et leur clientèle pour maximiser leurs gains. Ce qui pose problème, ce sont les conséquences en termes de santé publique et le manque de laboratoires indépendants pour vérifier les résultats produits par les entreprises et pour réaliser des essais cliniques – pas seulement pour des molécules avec brevet. Cette indépendance des laboratoires passe aussi par celle de la recherche publique.
La loi du 29 décembre 2011 relative au renforcement de la sécurité sanitaire du médicament et des produits de santé propose la prévention des conflits d’intérêts, la création d’une nouvelle agence du médicament et le renforcement de la pharmacovigilance. Réussira-t-elle à rétablir un équilibre entre intérêt général et intérêts privés ?»
Brigitte Chamak, Sociologue au Centre de recherche CERMES3 Inserm, U988 ; CNRS, UMR 8211 ; Université Paris Descartes: et Laurent Lefèvre Journaliste, La Vie de la recherche scientifique (VRS)
Notes:
1. L’Agence européenne du médicament, qui a demandé à l’Afssaps d’enquêter, soupçonne Servier d’avoir dissimulé les effets secondaires de ce médicament utilisé chez la femme ménopausée dans le traitement de l’ostéoporose.
2. David Healy, “Shaping the intimate: influences on the experience of everyday nerves”, Social Studies of Science, 2004, vol. 34, n°2, p. 219-245.
3. Eric Turner et al., “Selective Publication of Antidepressant Trials and its Influence on Apparent Efficacy”, The New England Journal of Medicine, 2008, vol. 358, n°3, p. 252-260.
4. Hans Melander et al. “Evidence b(i)ased medicine”, British Medical Journal, 2003, vol. 326, p.1171-1173.
5. Elizabeth Koller et al. “associated with antipsychotics: from the Food and Drug Administration’s MedWatch surveillance system and published reports”, Pharmacotherapy, 2003, vol. 23, n°9, p.1123-1130.
6. Jason Lazarou et al. “Incidence of adverse drug reactions in hospitalized patients”, JAMA 1998, vol. 279, n°15, p. 1200-1205.
7. Sauveur Boukris, Ces médicaments qui nous rendent malades, éditions Le Cherche Midi, 2009.
8. Chris Watkins et al. “Characteristics of general practitioners who frequently see drug industry representatives: national cross sectional study”, British Medical Journal, 2003, vol. 326, p. 1178-1179.
9. Ashley Wazana, “Physicians and the pharmaceutical industry. Is a gift ever just a gift?” JAMA 2000, vol. 283, n°3, p. 373-380.
10. Daniella Zipkin & Michael Steinman, “Interactions between pharmaceutical representatives and doctors in training”, Journal of General Internal Medicine, 2005, vol. 20, p. 777-786.
11. Finn Bowring, Science, seeds and cyborgs: Biotechnology and the appropriation of life. New York: Verso, 2003, 338p.
12. Frank Van Kolfschooten, “Can you believe what you read?” Nature, 2002, vol. 416, p. 360-363.
13. Lynn Payer, Disease-mongers: how doctors, drug companies, and insurers are making you feel sick. New York: John Wiley & Sons, 1992.
14. Ray Moynihan, Iona Heath, David Henry, “Selling sickness: the pharmaceutical industry and disease mongering”, British Medical Journal, 2002, vol. 324, p. 886-890.
15. Jason Dana & George Loewenstein, “A social science perspective on gifts to physicians from industry”, JAMA, 2003, vol. 290, n°2, p.252-255.
 


Par Sylvestre Huet, le 4 juin 2012

2 septembre 2012

article publié sur le blog de Franck Ramus FRblog le 29 août 2012

L'autisme: trouble mental ou handicap ?

L'affirmation selon laquelle "l'autisme n'est pas un trouble mental, mais un handicap" émane le plus souvent des familles, pour des raisons qui peuvent inclure:
  • Mauvaise image, connotation péjorative des termes de trouble mental ou maladie mentale, assimilés à la "folie"; connotation relativement plus neutre du terme handicap;
  • Rejet de la psychiatrie secondaire aux mauvais traitements infligés par des psychiatres et d'autres personnels de santé incompétents;
  • L'idée selon laquelle l'autisme n'est pas une pathologie mais une simple différence;
  • Le fait que les prises en charge ayant une certaine efficacité pour l'autisme sont perçues comme étant purement éducatives, et donc étrangères au champ médical.
Toutes ces raisons sont compréhensibles mais discutables. Ici je veux surtout soulever le fait qu'il s'agit d'une fausse alternative: on ne peut pas substituer le terme de handicap à celui de trouble mental, à moins de méconnaître la notion même de handicap.
 
En France, le handicap est désormais officiellement défini par la loi du 11 février 2005, comme suit (Article L 114): 
"Constitue un handicap, au sens de la présente loi, toute limitation d'activité ou restriction de participation à la vie en société subie dans son environnement par une personne en raison d'une altération substantielle, durable ou définitive d'une ou plusieurs fonctions physiques, sensorielles, mentales, cognitives ou psychiques, d'un polyhandicap ou d'un trouble de santé invalidant."
 
Il ressort de cette définition deux points essentiels:
  • Le handicap n'est pas une caractéristique intrinsèque à la personne, c'est une situation résultant conjointement de caractéristiques de la personne (les altérations de certaines de ses fonctions) et de caractéristiques de son environnement. Pour donner l'exemple le plus courant, une personne ayant une déficience motrice la conduisant à se déplacer en fauteuil roulant peut voir ses activités restreintes (c'est-à-dire être en situation de handicap) si ces activités se déroulent dans un environnement inadapté à la circulation en fauteuil roulant. L'adaptation de l'environnement peut considérablement réduire le niveau de handicap, à déficience égale. Il en est de même lorsqu'un déficit cognitif entrave certains apprentissages scolaires, engendrant un handicap, qui peut être réduit par une adaptation des modalités d'enseignement. Il en résulte qu'on ne peut pas dire que l'autisme est un handicap. L'autisme engendre de nombreuses situations de handicap, dans la plupart des environnements usuels (particulièrement dans les environnements sociaux), à des degrés variables en fonction de la sévérité de l'autisme, du profil de l'individu, et de l'environnement considéré.
  • La notion de handicap ne peut pas être utilisée comme une alternative à la notion de pathologie (trouble, déficit, déficience, maladie), puisque la pathologie (appelée altération de fonction dans la loi) est l'un des deux éléments nécessaires à la génération du handicap.
Il est parfaitement légitime de revendiquer la notion de handicap à propos de l'autisme. C'est d'ailleurs légal depuis la loi Chossy de février 1996, et la loi de 2005 constitue une avancée considérable en offrant aux personnes autistes, au-delà de la reconnaissance de leurs situations de handicap, la possibilité de compensations leur permettant d'accéder à des activités essentielles (notamment l'éducation).
En revanche on ne peut revendiquer la reconnaissance des handicaps engendrés par l'autisme en niant que l'autisme soit un trouble (une altération de fonction).
 
Cette incohérence étant soulignée, faut-il ranger ce trouble dans la catégorie des troubles mentaux? C'est un point sémantique mais surtout symbolique. Il est important de se détacher de la perception éventuellement négative que l'on peut avoir du terme trouble mental, et de comprendre qu'il est utilisé dans l'acception la plus large possible: il recouvre tout trouble affectant l'esprit et le cerveau humain. Ce qui recouvre non seulement la schizophrénie, les troubles de la personnalité ou la déficience intellectuelle, mais aussi bien sûr l'autisme, ainsi que bien d'autres affections, certaines bien moins sévères, comme la dyslexie ou la dyspraxie, pour lesquelles l'appellation trouble mental peut sembler tout aussi incongrue, mais compréhensible dans cette acception maximaliste.
 
En dehors de la perception négative du terme de trouble mental, on comprend bien que revendiquer la sortie de l'autisme du champ de la maladie mentale est avant tout une stratégie de la part des associations pour parvenir à arracher les enfants autistes des griffes des pédopsychiatres incompétents. Mais cette stratégie, aussi respectable qu'elle soit, ne peut être qu'une réponse temporaire à une situation conjoncturelle. A terme, si quelque chose doit évoluer, ce ne sont pas les classifications internationales des troubles mentaux, ce sont les pédopsychiatres et les psychologues français qui doivent se former à diagnostiquer et prendre en charge l'autisme conformément à l'état de l'art des connaissances scientifiques et médicales. Moyennant quoi ce débat sur l'appartenance de l'autisme au champ des troubles mentaux et de la psychiatrie n'aura plus lieu d'être.
2 septembre 2012

Guide à destination des parents publié par The National Autism Center (NAC)

Traduction du Guide pour parents sur les interventions en autisme fondées sur la preuve :


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27 août 2012

article publié sur le site de la fédération québécoise de l'autisme

Recherche des causes de l'autisme

L'étiologie de l'autisme est encore mal connue mais il semble y avoir consensus dans la communauté médicale pour admettre la multiplicité de ses causes et son origine organique (par opposition à l’hypothèse psychogénétique). L'évidence d'une prédisposition génétique a été prouvée. Les recherches se poursuivent actuellement pour déterminer l'existence et les causes d'anomalies qui pourraient expliquer l'apparition de troubles envahissants du développement. Précisons qu'il s'agit probablement d'une combinaison de différents facteurs encore mal définis.

Il se dégage trois approches scientifiques associées au déclenchement de l'autisme:

=> lire la suite ICI

 

27 août 2012

article publié dans le blog Autisme Information Science le 6 décembre 2011

Prozac May Lessen Autism Symptom in Adults

Traduction: G.M.

Le Prozac pourrait atténuer les symptômes d'autisme chez les adultes
L'étude montre que la moitié des patients traités ont eu une réduction dans les comportements répétitifs
Par Salynn Boyles
WebMD Health Nouvelles
Revu par Laura J. Martin, MD
pilules dans la main

2 décembre 2011 - L'antidépresseur Prozac semble être utile pour traiter un symptôme déterminant de troubles du spectre autistique - un comportement répétitif et compulsif.

Dans une étude récemment publiée portant sur des adultes autistes, la moitié de ceux qui ont pris du Prozac (fluoxétine) ont connu des baisses significatives dans les comportements répétitifs.

Des études antérieures réalisées par les mêmes chercheurs ont montré que l'antidépresseur était efficace pour réduire les comportements répétitifs chez les enfants atteints de troubles du spectre autistique (TSA), même si une étude d'une autre équipe de recherche a échoué à montrer un effet avec l'antidépresseur Celexa (citalopram).
Le Prozac et le Celexa sont deux inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS).
La dernière étude montre que le traitement avec un ISRS peut avoir un impact positif sur un comportement répétitif et compulsif chez les adultes autistes, tout comme il le peut, chez les enfants, selon une étude chercheur Eric Hollander, MD, de l'Albert Einstein College of Medicine et Montefiore Medical Center à Bronx, NY

"Ce médicament améliore l'un des principaux symptômes de l'autisme chez les adultes, et cela peut faire une grande différence dans leur vie et celle de leurs familles», dit-il à WebMD.

Traiter un comportement répétitif
Les troubles du spectre autistique sont définis par les principaux symptômes : la difficulté à communiquer et dans les rapports avec les autres, des comportements répétitifs et des intérêts restreints.
Les routines ou les rituels rigides, et les mouvements répétitifs tels que le balancement ou de torsion des mains, sont communément observés chez les enfants et adultes atteints d'autisme.
Les antidépresseurs, en particulier les ISRS, sont parfois utilisés dans le traitement des adultes atteints d'autisme. Mais ils n'ont pas été largement étudiés et leur impact sur les comportements répétitifs n'avait pas été étudié du tout.
L'étude de 12 semaines par Hollander et ses collègues ont porté sur 37 adultes autistes avec des symptômes de comportement répétitif qui ont pris soit le Prozac ou un placebo.
Les dosages du Prozac ont été progressivement augmenté, selon la tolérance, à partir de 10 milligrammes jusqu'à 80 milligrammes par jour. Les comportements répétitifs ont été évalués en utilisant des mesures largement acceptées.
Par une telle mesure, 50% des participants à l'étude qui ont pris du Prozac ont montré une amélioration significative des symptômes répétitifs à la semaine 12, comparativement à 8% de ceux du groupe placebo.
L'étude est publiée en ligne le 2 décembre dans The American Journal of Psychiatry.

Traiter les symptômes de l'autisme de base avec des médicaments
Dans certains cas, le médicament a fait une différence significative pour les patients et membres de la famille, explique Hollander.
"Il y a beaucoup de détresse et d'incapacité fonctionnelle associée à d'étroits intérêts et à des comportements restrictifs», dit-il. «La déviation de la routine peut causer une agitation extrême et les explosions qui peuvent rendre très difficiles des choses comme aller au restaurant, à cheval et dans les transports publics».

Le Risperdal (risperidone), un médicament utilisé pour la schizophrénie est approuvé pour le traitement de l'irritabilité et l'agitation chez les enfants et adolescents atteints d'autisme. Fred Volkmar, MD, et chercheur sur l'autisme, affirme que le médicament semble également améliorer les comportements répétitifs et d'autres symptômes principaux chez de nombreux patients.

Volkmar dirige le Child Study Center de l'Université Yale, où il est également professeur de psychiatrie.

"La question demeure:« Est-ce que fluoxétine est meilleure que la rispéridone pour ce symptôme? ". "Il serait intéressant de voir les études comparant ces deux médicaments tête à tête."
26 août 2012

article publié sur le site de l'AFIS (Association Française pour l'Information Scientifique)- Avril 2012

Chaque fois qu’il y a inquiétude ou détresse des patients ou de leurs familles, des explications charlatanesques fleurissent. Elles séduisent car elle nomment un responsable (l’environnement, l’alimentation, les vaccins, par exemple), ce qui peut rassurer, en laissant miroiter la possibilité d’un remède miracle, souvent aussi onéreux qu’inefficace. Voici ce que dit Bertrand Jordan de certaines de ces théories.

La « conspiration » des vaccins

Un lien entre vaccination et autisme a souvent été évoqué, et cette hypothèse se retrouve – présentée comme une vérité démontrée – sur nombre de sites Internet et d’ouvrages grand public à prétention médicale. Voici, par exemple, des extraits de la présentation d’un livre récent de Sylvie Simon, Autisme et vaccination : « L’autisme est devenu la nouvelle épidémie du siècle, mais les pouvoirs publics prétendent que son origine est génétique. Comment une maladie génétique peut-elle s’être multipliée par 12 en dix ans dans les pays développés, soit environ 1 cas sur 150 naissances ? » Notons l’argument de l’épidémie, dont nous avons vu la fragilité, et la conspiration censément ourdie par les « pouvoirs publics » en faveur d’une étiologie génétique. Un peu plus loin : « L’idée d’associer autisme et vaccins demeure encore impopulaire, cependant cette hypothèse gagne du terrain car environ 50 % des parents d’autistes signalent que le comportement de leur enfant a changé tout de suite après la vaccination. » On se réfère ici au vécu des parents, dont on connaît la fragilité en tant que donnée scientifique. De fait, la série initiale de vaccinations est pratiquée sur le nourrisson autour de l’âge de 12 mois, et les premiers symptômes de l’autisme sont repérables entre 12 et 18 mois : il peut donc bien y avoir des coïncidences, mais il ne faut pas confondre coïncidence et causalité.

Le gluten et la caséine : poisons pour le cerveau ?

Une autre hypothèse, qui a connu une vogue inversement proportionnelle à sa crédibilité scientifique, est celle d’un rôle de l’alimentation, notamment du gluten et de la caséine. Ces deux protéines seraient la source, à travers la digestion, de « peptides opioïdes » (présentant des analogies de structure avec des molécules psychoactives comme l’opium ou la morphine) qui passeraient dans le cerveau en raison d’une perméabilité intestinale accrue (peut-être favorisée par l’exposition aux métaux lourds comme, une fois encore, le mercure) et y exerceraient un effet toxique. En faveur, et sans doute à l’origine de cette théorie, le fait que l’intoxication à la morphine provoque souvent des comportements qui ressemblent à ceux de l’autisme. Mais, malgré les affirmations répétées de l’initiateur de cette théorie, le Norvégien Karl Reichelt, une analyse de l’ensemble des études menées ne démontre pas d’effet significatif d’un régime sans gluten et sans caséine. Celui-ci est par ailleurs très contraignant et dispendieux pour les familles, que ce soit pour des tests réguliers censés déceler la présence de peptides opioïdes dans les urines ou pour l’achat de produits alimentaires spéciaux vendus par des entreprises spécialisées. La croyance – assez répandue – en les bienfaits d’une telle approche risque aussi, bien sûr, de détourner les familles de s’engager dans des thérapies plus efficaces.

Bertrand Jordan, Autisme, le gène introuvable, Seuil 2012, page 57.
18 août 2012

article publié dans le blog de chronimed le 18 août 2012

Directrice d'un programme de recherches dans le domaine prometteur de la neuro-imagerie, le professeur Mary L. Phillips rappelle le « développement remarquable de ces techniques » qui permettent, depuis une vingtaine d'années, une « connaissance affinée » de certaines anomalies structurelles et fonctionnelles de la « circuiterie » neuronale, auparavant quasi inaccessible à toute investigation directe ou indirecte, et assimilable à une opaque « boîte noire » pour le praticien.

Bien sûr, rappelle l'auteur, il n'est pas question de contester la prédominance générale de la clinique ni la nécessité cruciale de « maintenir des niveaux élevés de compétences cliniques » pour garantir « l'excellence » des futurs psychiatres.

Mais, faute d'examens biologiques fournissant (comme dans d'autres spécialités médicales) des informations de nature objective et quantitative, l'apport complémentaire de la neuro-imagerie doit être considéré comme un « outil utile » pour contribuer à relever « les grands défis cliniques rencontrés en psychiatrie », en identifiant des contextes organiques reflétant vraisemblablement certains « mécanismes sous-jacents de la pathologie. »

On espère ainsi que l'essor de ces techniques novatrices (imagerie par résonance magnétique fonctionnelle, tomographie par émission de positons, tomographie d'émission monophotonique...) permettra d'opérer un diagnostic différentiel entre des affections proches ou difficiles à distinguer par la seule démarche clinique (comme des troubles unipolaires ou bipolaires, en l'absence d'antécédents de manie avérés).

Les données de la neuro-imagerie pourraient permettre aussi d'étayer un pronostic dans certains troubles évolutifs selon l'accentuation ou la stabilisation des anomalies, et pour des sujets dont les parents sont affectés par une maladie psychiatrique à composante génétique, telle la maladie bipolaire, en confirmant le contexte de risque, par exemple en cas d'anomalies objectives de la substance blanche touchant des zones engagées dans la régulation des émotions.

À terme enfin, le suivi de certains traitements (comme les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine) pourrait bénéficier de la neuro-imagerie, dans la mesure où certains critères (concernant en l'occurrence l'imagerie des régions cérébrales impliquées dans la régulation des émotions) constitueraient des « éléments de prédiction précis de la réponse aux inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine dans la dépression unipolaire. »


Phillips ML : Neuroimaging in psychiatry: bringing neuroscience into clinical practice. Br J. Psychiatry 2012 ; 201 : 1-3.


16/08/12
Dr Alain Cohen

17 août 2012

article publié sur le blog Mise en Abyme le 10 avril 2010

L'autisme expliqué par le Professeur Mottron

En attendant d'avoir le plaisir d'accueillir le Professeur Mottron à l'occasion de notre prochain colloque, le 13 novembre prochain , à Genève, écoutons-le s'exprimer sur les causes de l'autisme,  la recherche qui s'opère dans ce vaste domaine, la pensée et la manière d'être des personnes avec autisme, leur adolescence, la difficulté des parents....

1. Causes de l'autisme


Conférence Web : Autisme 2/8 from Petits Trésors on Vimeo.

 

2. La pensée des personnes avec autisme

Conférence Web : Autisme 3/8 from Petits Trésors on Vimeo.

 

3. Être le parent d'un enfant avec autisme


Conférence Web : Autisme 4/8 from Petits Trésors on Vimeo.

 

4. L'adolescence...


Conférence Web : Autisme 5/8 from Petits Trésors on Vimeo.

 

5. La recherche sur l'autisme

Conférence Web : Autisme 7/8 from Petits Trésors on Vimeo.

 

6. Conclusion

Conférence Web : Autisme 8/8 - Conclusion from Petits Trésors on Vimeo.

 

Source: http://vimeo.com/user1585561/videos/sort:date

16 août 2012

article publié sur le blog de chronimed le 16 août 2012

Study reports 79% of diagnosis and/or treatment would have been different after the clinicians reviewed SPECT images . Can you name a medical profession that prescribes medication or treatment without looking at the organ it treats? Psychiatry is the unfortunate answer, but we’re changing that. Recently a new study titled “Specific Ways Brain SPECT Imaging Enhances Clinical Psychiatric Practice” was published in the Journal of Psychoactive Drugs, an authoritative peer-reviewed periodical containing timely information of a multidisciplinary nature for clinicians and other professionals in the drug abuse field. The study revealed how brain SPECT (single photon emission computed tomography) imaging can help clinicians more accurately diagnose and treat a wide variety of mental conditions by looking at the organ responsible for the decision-making, behaviors and overall cognitive functioning. Co-authored by Dr. Amen, Kristen Willeumier, Ph.D. and Joseph Anniballi, M.D., the study asked seven board certified psychiatrists to evaluate 109 patients’ files—without the SPECT images—and give their professional diagnosis and recommended treatment. After they saw the SPECT scans, 79% of the diagnosis and/or treatment would have been different. Additionally 22% of the patients showed unexpected brain injury, toxicity and 60% showed new targets for medication or supplements. The SPECT images help the clinician understand where the brain is not functioning properly so they can give a more accurate diagnosis and treatment offering. In our study, the use of SPECT neuroimaging modified the diagnostic thinking and led clinicians to make different, specific treatment recommendations in a high percentage of cases. Brain SPECT imaging is a form of neuroimaging that reveals the underlying physiology of emotional, behavioral and cognitive disorders such as anxiety, depression, ADD, memory loss, Alzheimer’s, addiction, autism, seizures, strokes, toxic exposure, and post-traumatic stress disorder. Posted on August 14, 2012 by AmenClinics

Google traduction :
L'imagerie SPECT étude enrichit CLINIQUE PSYCHIATRIQUE DE PRATIQUE
Étude rapporte 79% de diagnostic et / ou le traitement aurait été différent après les cliniciens examiné des images SPECT. Pouvez-vous nommer une profession médicale qui prescrit un médicament ou un traitement sans regarder à l'orgue qu'il traite? La psychiatrie est la réponse malheureux, mais nous remédions à cette. Récemment, une nouvelle étude intitulée «voies spécifiques du cerveau SPECT Imaging améliore la pratique clinique psychiatrique" a été publié dans le Journal of Psychoactive Drugs, une autorité par des pairs périodique contenant des informations en temps opportun d'une nature multidisciplinaire pour les cliniciens et autres professionnels dans le domaine de l'abus de drogues. L'étude a révélé comment le cerveau SPECT (single photon emission computed tomography) d'imagerie peuvent aider les cliniciens à mieux diagnostiquer et traiter une grande variété de troubles mentaux en regardant l'organe responsable de la prise de décision, les comportements et dans l'ensemble du fonctionnement cognitif. Co-rédigé par le Dr Amen, Kristen Willeumier, Ph.D. et Joseph Anniballi, MD, l'étude a demandé à sept psychiatres du conseil d'administration certifiée conforme à évaluer les dossiers-patients sans 109 le SPECT images et donner leur diagnostic professionnel et a recommandé un traitement. Après avoir vu les balayages de SPECT, 79% du diagnostic et / ou le traitement aurait été différent. En outre 22% des patients ont montré une lésion cérébrale inattendue, la toxicité et de 60% a montré de nouvelles cibles pour des médicaments ou des suppléments. Les images SPECT aider le clinicien à comprendre où le cerveau ne fonctionne pas correctement pour qu'ils puissent donner un diagnostic plus précis et offre un traitement. Dans notre étude, l'utilisation de la neuroimagerie SPECT modifié la pensée de diagnostic et conduit les cliniciens à faire différentes, des recommandations de traitement spécifiques dans un pourcentage élevé de cas. Cerveau imagerie SPECT est une forme de neuro-imagerie qui révèle la physiologie sous-jacente des troubles émotionnels, comportementaux et cognitifs tels que l'anxiété, la dépression, ADD, perte de mémoire, la maladie d'Alzheimer, la dépendance, l'autisme, des convulsions, accidents vasculaires cérébraux, l'exposition toxique, et le désordre de stress post-traumatique . Posté le 14 Août 2012, en AmenClinics
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16 août 2012

article publié sur le figaro.fr le 1er mai 2011

Dépister l'autisme en 5 minutes à l'âge d'un an 
 
Par figaro iconMartine Perez - le 01/05/2011
Un test de repérage rapide testé sur 10.000 enfants améliore diagnostic et prise en charge.

Actuellement, le diagnostic d'autisme de l'enfant est évoqué lentement, souvent après des mois, voire des années, d'errance médicale pour des familles désemparées. Ce retard au diagnostic constituerait une perte de chance pour ces jeunes malades en empêchant une prise en charge précoce qui, selon les médecins, permet d'améliorer le pronostic. «Il y a de plus en plus de preuves que les thérapies précoces ont un impact positif sur le développement du cerveau, explique le professeur Karen Pierce (centre d'excellence sur l'autisme, San Diego). L'opportunité de faire le diagnostic vers l'âge d'un an présente un potentiel énorme pour changer le devenir d'un enfant affecté par un tel trouble.»

Dans cet objectif, son équipe a mis au point un test de repérage de l'autisme de quelques minutes, et qui permet de discriminer rapidement les enfants présentant un retard de développement. Ce test a été effectué sur 10.479 nourrissons d'environ un an dans la région de San Diego. Le principe est basique: dans la salle d'attente du pédiatre, les parents remplissent en quelques minutes un questionnaire simple. Est-ce que votre enfant vous suit du regard? Est-ce qu'il réagit au son, à la voix? À certains mots? Quels gestes fait-il? Reconnaît-il les objets…

Un moindre coût

Bref, ces questions visent à connaître les manifestations de communication normales à cet âge. Tous les enfants pour qui le test -interprété par le médecin- objectivait un déficit important de communication étaient vus par les experts du centre d'excellence sur l'autisme de San Diego, puis réévalués tous les six mois jusqu'à ce que le diagnostic soit infirmé ou affirmé.

Les résultats publiés vendredi 28 avril sur le site Internet du Journal of pediatrics sont très intéressants. Sur les 10.000 enfants testés, 184 présentaient des anomalies importantes lors du premier test. Au final, seulement 32 ont été diagnostiqués comme souffrant d'une forme d'autisme, 56 présentaient un simple retard de langage, 9 un retard de développement...

Tous les enfants pour qui un diagnostic d'autisme a été porté ont bénéficié dès l'âge de 17 mois d'une thérapie. La grande majorité des pédiatres de San Diego qui ont participé à cette enquête ont décidé de continuer. «Ce programme de repérage pourrait être adopté par tous les cabinets de pédiatre, pour un coût nul, et offre une aide certaine aux enfants présentant un retard de développement», conclut le professeur Pierce.

http://sante.lefigaro.fr/actualite/2011/05/01/10843-depister-lautisme-5-minutes-lage-dun-an

15 août 2012

article publié dans le HUFFPOST HEALTHY LIVING le 14 août 2012

reform psychiatris

Flambée des enfants sur de puissants médicaments psychiatriques pour adultes
Posté le: 14/08/2012 04:54 pm



Un blog de mes récents décrit comment contraires à l'éthique et les activités illégales des compagnies pharmaceutiques ont entraîné la prescription de médicaments antipsychotiques toxiques pour les enfants. Maintenant, le «succès» de cette campagne a été documentée dans les Archives of General Psychiatry. Dans une comparaison entre les années 1993-1998 et 2005-2009, les prescriptions d'antipsychotiques pour 100 enfants (0-13 ans) a augmenté de 0,24 à 1,83. C'est une augmentation de plus sept fois. Étant donné que la plupart des prescriptions sont pour les enfants plus âgés dans cette tranche d'âge, le taux serait nettement plus élevé chez les préadolescents et 13 ans. Pour les adolescents (14-20 ans), l'augmentation était presque quintuplé.

Ce rapport vient à un moment poignant pour moi. À l'heure actuelle l'un de mes patients, un garçon de 7 ans je vais appelé "Joey", vient de rentrer d'être hospitalisés psychiatriques parce qu'il ne pouvait pas être retirée de la antipsychotique Risperdal en ambulatoire. La famille est venue me voir pour les aider à faire cet enfant hors des médicaments psychiatriques qu'il avait été prescrit par un autre psychiatre. Un garçon doux et aimable essentiellement, le retrait était une telle agonie pour lui qu'il est devenu incontrôlable violente. Pendant ce temps, il souffre déjà de la dyskinésie tardive, un trouble du mouvement persistantes et souvent permanente de l'exposition au médicament antipsychotique qui provoque des mouvements anormaux, y compris la déformation des grimaces et en désactivant les mouvements involontaires du torse et des jambes.

Joey est aussi une victime de la puberté précoce, presque certainement causée par le Risperdal. Bien que largement ignorée dans la littérature scientifique, selon Philadelphie avocat Sheller Steve, de nombreux cas de Risperdal induite par la puberté prématurée chez les garçons font leur apparition comme des cas juridiques.

Mon Joey patient est devenu dangereusement violent pour la première fois après une exposition à une médication antipsychotique, puis est devenu encore plus violent pendant le retrait. Vous pouvez assister à des réactions semblables dans une séquence étonnante d'un documentaire sur les enfants Nouvelles ABC accueil des États-Unis de grandes quantités prescrites de médicaments psychiatriques, y compris Brooke, aussi 7 ans, qui avaient été exposés à des médicaments depuis l'âge de 4. Quand elle a finalement été prise à un psychiatre qui a reconnu ce qui se passait pour elle, le médecin a observé, «La première chose que nous avons à méditer: Est-ce la cause de cette médecine ... Il doit toujours être un indice élevé de? soupçon quand nous utilisons ces agents. "

Contrairement à l'escalade des drogues stimulantes prescrits à des enfants pour attirer l'attention avec hyperactivité (TDAH), qui est dirigé par les pédiatres et les médecins de famille, psychiatres font plus de la prescription de médicaments antipsychotiques pour les enfants. Comme indiqué précédemment, le droguer des enfants avec des médicaments antipsychotiques est une conséquence directe de off-label (non approuvée) utilise promu par les compagnies pharmaceutiques, en collaboration avec les psychiatres et les chercheurs sans scrupules dans des rôles de leadership dans la profession. Les Archives of General Psychiatry nouvelle étude confirme que la plupart des prescriptions de médicaments antipsychotiques pour les enfants ont en effet été off-label pour les troubles de comportement perturbateur. Au lieu d'aider les parents et les enseignants à améliorer leurs méthodes de discipliner les enfants, les psychiatres sont la suppression de la vie mentale en général et le comportement de ces jeunes avec des médicaments antipsychotiques.

Un psychologue courageux, Jérôme Kagan, a récemment été interviewé par Spiegel sur l'épidémie de «maladie mentale» chez les enfants:

    
SPIEGEL: Les experts parlent de 5,4 millions d'enfants américains qui affichent les symptômes typiques du TDAH. Dites-vous que ce trouble mental est juste une invention?


    
Kagan: C'est exact, c'est une invention. Tout enfant qui ne va pas bien à l'école est envoyé pour voir un pédiatre, et le pédiatre dit: «C'est le TDAH; voici le Ritalin." ... Le problème est, si un médicament est disponible aux médecins, ils vont faire le diagnostic correspondant.

    
SPIEGEL: Donc, la crise de santé présumé chez les enfants est en fait rien d'autre qu'un épouvantail?

    
Kagan: Nous pourrions obtenir philosophique et nous demander: "Qu'est-ce que la maladie mentale veut dire?" Si vous faites des entretiens avec les enfants et les adolescents âgés de 12 à 19, puis 40 pour cent peuvent être classés comme anxieux ou déprimé. Mais si vous prenez un peu plus près et demander combien d'entre eux sont gravement compromis par la présente, le nombre réduit de 8 pour cent. Décrivant chaque enfant qui est déprimé ou anxieux comme étant mentalement malade est ridicule. Les adolescents sont inquiets, c'est normal. Ils ne savent pas ce collège pour aller à. Leur copain ou ta copine vient de eux s'est levé. Etre triste ou anxieux est tout autant une partie de la vie comme la colère ou la frustration sexuelle.

    
SPIEGEL: Qu'est-ce que cela veut dire que si des millions d'enfants américains sont à tort d'être déclaré malade mental?

    
Kagan: Eh bien, la plupart de tous, cela signifie plus d'argent pour l'industrie pharmaceutique et plus d'argent pour les psychiatres et les personnes effectuant des recherches.

    
SPIEGEL: Et qu'est-ce que cela signifie pour les enfants concernés?

    
Kagan: Pour eux, c'est un signe que quelque chose ne va pas avec eux - et qui peut être débilitante. Je ne suis pas le psychologue que pour dire cela. Mais nous sommes contre une alliance extrêmement puissant: les compagnies pharmaceutiques qui font des milliards, et une profession qui est intéressée.

Comme le Dr Kagan confirme, les enfants souffrent psychologiquement et développemental d'être diagnostiqués à tort comme «malade mental». Il y a aussi extraordinaires les risques médicaux de l'exposition aux antipsychotiques. Les Archives of General Psychiatry rapport mentionne que ces médicaments peuvent causer augmentation de la glycémie, le diabète, les lipides a augmenté (cholestérol), et l'obésité. Il ne mentionne pas que ces réactions indésirables considérablement augmenter le risque de maladie cardiaque plus tard, d'autant plus que ces médicaments peuvent aussi compromettre la fonction cardiaque.

L'étude omet aussi de mentionner la dyskinésie tardive, syndrome malin des neuroleptiques (une maladie fatale potentielle qui imite une maladie du cerveau virale), et une variété d'autres dangers causés par ces médicaments chez les enfants comme les adultes. Il ne mentionne pas que les études effectuées sur des patients schizophrènes traités par ces médicaments - ici, ici et ici, par exemple - continuent d'indiquer que les médicaments antipsychotiques sont toxiques pour les cellules du cerveau, et qu'ils sont associés à un retrait du cerveau.

Documenter la tendance croissante des prescriptions d'antipsychotiques pour les enfants et les jeunes est essentiel, mais pourquoi les auteurs de l'appel d'étude nouvelle pour d'autres essais cliniques pour tester l'innocuité et l'efficacité de ces médicaments chez les enfants? Pourquoi ne pas appeler à un moratoire sur la psychiatrie off-label droguer des enfants et des jeunes avec des médicaments antipsychotiques? La réponse réside peut-être dans les auteurs de nombreux liens financiers avec plusieurs sociétés pharmaceutiques internationales.

Dans la section financière des divulgations à la fin de ce rapport, une galerie coquins des sociétés pharmaceutiques sont énumérés, y compris Eli Lilly, Bristol-Myers Squibb, AstraZeneca, Boehringer-Ingelheim, GlaxoSmithKline, Novartis, Janssen / Johnson & Johnson, Pfizer, Schering-Plough , et plus encore.

Comme je le décris dans mon nouveau livre, Le retrait des médicaments psychiatriques: Un guide pour les prescripteurs, les thérapeutes, les patients et leurs familles, professionnels de la santé doit mettre fin à la psychiatrie droguer des enfants et de se concentrer sur les installations en développement et des approches pour aider les enfants comme les adultes de se retirer de ces médicaments aussi sûrement que possible. Une épidémie de lésions cérébrales et d'autres préjudices corporels pourrait être arrêté en réduisant les droguer des enfants et en encourageant leur retrait à l'abri de ces intrusions chimiques dangereuses dans leurs cerveaux, les esprits, et la vie.

Pendant ce temps, il n'y a pas de mystère sur ce que les enfants ont besoin de nous. Ils ont besoin de plus d'entre nous. Que l'enfant soit ayant difficulté à se concentrer à l'école ou de se comporter à la maison, si l'enfant éprouve des difficultés à socialiser ou à communiquer, et si l'enfant est donné aucun diagnostic psychiatrique ou un diagnostic sérieux - tous les enfants ont besoin de soins, l'attention éclairée, discipliné et dévoué des adultes dans leur vie. En tant qu'adultes, nous avons besoin de reprendre la responsabilité d'élever et d'éduquer nos enfants.

Peter R. Breggin, MD, est un psychiatre en pratique privée à Ithaca, New York, et l'auteur de dizaines d'articles scientifiques et plus de vingt livres. Son livre le plus récent est le retrait des médicaments psychiatriques: Un guide pour les prescripteurs, les thérapeutes, les patients et leurs familles. La première moitié du livre décrit une large gamme d'effets indésirables qui devraient conduire à la réduction de la drogue ou de retrait, et la seconde moitié décrit une approche d'équipe centrée sur la personne d'accomplir le retrait du médicament. Le site du Dr Breggin est www.breggin.com.

Pour de plus amples par le Dr Peter Breggin, cliquez ici.

(Version française imparfaite obtenue avec google traduction) jjdupuis

http://www.huffingtonpost.com/dr-peter-breggin/children-antipsychotics_b_1771152.html

12 août 2012

article publié dans Biofutur le 9 août 2012

Les cellules souches de l’intelligence !

jeudi 9 août 2012

par Agnès Vernet

Révolution chez les neurobiologistes : on a trouvé des cellules souches neuronales spécifiques de la couche supérieure du cortex.

Jusqu’ici, on pensait que tous les neurones étaient issus des mêmes cellules souches, qui donnaient des neurones lesquels migraient plus ou moins loin du centre du cerveau, en fonction du moment de leur différenciation. Or le cortex est organisé en couches dont les plus externes sont responsables des tâches les plus complexes. Ainsi, la zone la plus extérieure du cerveau, la couche moléculaire, est le siège de la mémoire et de l’organisation des informations. Mais des neuroscientifiques du Centre de neuroscience Dorris de la Jolla, en Californie, ont découvert une lignée de cellules souches qui se différencient spécifiquement en neurones de la couche supérieure du cortex.
L’équipe américaine dirigée par Ulrich Mueller s’est intéressée au gène Cux2, exprimé uniquement dans ces neurones de la couche moléculaire. Les neurobiologistes ont observé son expression chez la souris grâce à une construction moléculaire qui associe l’enzyme Cre à la protéine codée par Cux2. Une fois exprimée, Cre active une protéine fluorescente qui permet de suivre en temps réel l’expression de Cux2. L’analyse au microscope de la glie radiaire, foyer des précurseurs neuronaux, des souris transgéniques Cux2-Cre a mis en évidence certaines cellules souches exprimant la protéine Cux2 à des stades très précoces du développement embryonnaire (jour 9 ou 10 après la conception). Le suivi du devenir de ces progénitrices a montré qu’elles deviennent quasi-exclusivement des neurones de la couche supérieure du cortex cérébral quand les cellules souches n’exprimant pas Cux2 se différencient en neurones des couches inférieures.
L’extraction de ces cellules progénitrices de neurones de la couche moléculaire a permis aux chercheurs de les observer en culture. Et même ex vivo, les cellules souches exprimant Cux2 deviennent des cellules spécifiques de la couche la plus externe du cortex quand les autres neuroprogénitrices produisent des neurones des autres couches.
D’autres expériences in vivo ont permis de démontrer que la date de différenciation des cellules n’influence pas le devenir de ces neurones et qu’il est possible d’induire leur différenciation en neurones exprimant Cux2 tout au long du développement cérébral. Il existe donc bien une lignée neuronale spécifique des neurones de la couche supérieure du cortex.
Cette découverte permet d’envisager de nouvelles pistes de travail notamment pour les maladies psychiatriques comme la schizophrénie dans lesquelles les connexions de la couche moléculaire semblent altérées. Ces voies de recherches étaient jusqu’à aujourd’hui restées en suspens faute de pouvoir générer spécifiquement des neurones de la couches supérieure du cortex.

Franco S et al. (2012) Science, doi:10.1126/science.1223616

© Arcadian via Wikimedia Commons

http://www.biofutur.com/Les-cellules-souches-de-l-intelligence

11 août 2012

article publié dans le blog Autisme Information Science le 10 août 2012

Marital Quality and Children with Autism Spectrum Disorders (ASD)

Traduction : G.M.

Qualité de vie conjugale et enfants ayant des troubles du spectre autistique (TSA)

Sigan L. Hartley, Ph.D., chercheur Waisman Centre, professeur adjoint, Développement humain et Etudes de la Famille, de l'Université du Wisconsin-Madison Emily M. Schaidle, étudiante diplômée de l'Université de Wisconsin-Madison

DIVORCE ET LES ENFANTS AVEC TSA

Seules trois études récentes ont examiné le fonctionnement conjugal dans les familles d'enfants atteints de TSA par rapport à des groupes de comparaison (Freedman et al, 2011;. Hartley et al, 2010;. Lee, 2009).
Les résultats de ces études ont été mitigés, mais notre étude, offre une intégration de ces résultats. Nous avons examiné l'histoire de divorce dans les familles de 391 adolescents et les adultes atteints de TSA (Hartley, et al., 2010). Dans l'ensemble, les parents d'enfants atteints de TSA a eu un taux similaire de divorce en tant que parents d'enfants sans handicap au cours des années parentales précoces, mais ils étaient plus susceptibles de divorcer au cours des années parentales ultérieures (c'est à dire quand le fils ou la fille était et de l'adolescent ou adulte).
La raison pour laquelle les taux de divorce pour les parents d'enfants atteints de TSA peuvent être similaires au début, mais diffèrents au cours des années ultérieures parentales n'est pas claire.
En revanche, à l'expérience normative pendant laquelle les difficiles problèmes de comportement de l'enfant (par exemple, les problèmes d'extériorisation) diminuent avec l'âge, les individus atteints de TSA peuvent présenter des symptômes de stress et des problèmes de comportement qui nécessitent de hauts niveaux de soins dans leur âge adulte. Il est également possible que le stress cumulatif prenne finalement son tribut.

Satisfaction conjugale et enfants autistes

Nous avons également examiné la satisfaction conjugale au fil de  7 années chez 199 mères d' adolescents et d'adultes atteints de TSA qui sont restés mariées avec le père de leur enfant atteint de TSA.
Nos résultats indiquent que la satisfaction des mères matrimonial était significativement liée à des problèmes de comportement de l'enfant adolescent ou un adulte avec un TSA. Dans les occasions où des problèmes de comportement de l'enfant grandi étaient moins graves, les mères ont connu une plus grande satisfaction conjugale. 
En revanche, les symptômes de l'autisme de l'enfant ayant grandi et sa santé ne sont pas significativement liés à la variabilité dans la trajectoire de la satisfaction conjugale des mères. 
Le niveau élevé de stress parental résultant des problèmes des adolescents ou du comportement des adultes peut déborder dans les interactions conjugales, les mères peuvent avoir moins de ressources émotionnelles et psychologiques pour contrecarrer les arguments et de promouvoir des interactions positives avec leur conjoint. 
En outre, les augmentations des problèmes de comportement de l'adolescent ou de l'adulte atteint de TSA peut créer des opportunités pour les couples en désaccord sur les stratégies parentales. 
À son tour, la tension négative découlant de l'interaction entre conjoints peut rendre les parents plus négatifs et critiques dans leurs interactions avec leur fils ou leur fille (Almeida et coll., 1999). 

Message à retenir 

Notre recherche indique que la relation conjugale des parents est une ressource importante pour aider les mères et les pères à relever les défis d'avoir un enfant qui a grandi avec un TSA. 
Les parents ayant la satisfaction conjugale plus élevée rapportent un fardeau parentale moins lourd que les parents ayant une satisfaction conjugale inférieure à la moyenne.
Un conjoint est souvent leur principale source de soutien pour faire face aux facteurs de stress parental, et donc une forte relation conjugale peut contribuer à atténuer l'impact négatif de l'enfant liés à des facteurs de stress.
En revanche, une mauvaise relation conjugale peut être une source supplémentaire de détresse, et de le rendre plus difficile pour un parent de l'enfant la gestion des facteurs liés au stress. Nous avons également constaté que les pères qui ont été très satisfaits de leur mariage, ont déclaré être proche émotionnellement de leur enfant qui a grandi avec un TSA, tandis que les pères qui se sentent insatisfaits de leur mariage ont déclaré avoir une relation plus distante avec leur enfant atteint de TSA.

Comment soutenir au mieux les PARENTS

Actuellement, les services et les soutiens aux familles d'enfants ayant une déficience intellectuelle ont tendance à être dirigés vers la mère, avec peu de considération pour les pères. 
Les services ont aussi tendance à être orientés vers les familles ayant de jeunes enfants. 
Notre recherche suggère que les pères, comme les mères, sont touchés par les défis de l'éducation d'un enfant atteint de TSA. En outre, ces défis ne sont pas limités aux années parentales précoces, mais s'étendent à l'adolescence et l'âge adulte. 
Ainsi, le soutien à la famille et des services orientés vers ces années parentales plus tardives sont également nécessaires pour les mères et les pères.
Notre recherche suggère qu'une approche des systèmes familiaux doit être utilisée dans les services et les soutiens.
Une approche familiale systémique implique, y compris plusieurs membres de la famille (par exemple les mères et les pères) dans les interventions et en reconnaissant que les expériences et le bien-être des individus dans une même famille sont interconnectés. Par exemple, nous avons constaté que les symptômes dépressifs des pères et le pessimisme au sujet de leur fils ou fille de l'avenir ont été liées à des symptômes dépressifs de la mère. En outre, la qualité de la relation conjugale des parents est liée à des expériences parentales des mères et des pères. Ainsi, les services visant à aider les parents à renforcer leur relation conjugale, par exemple en les aidant à trouver des façons de communiquer avec et se soutenir mutuellement et de passer du temps en couple privé en dépit de leurs extraordinaires de prestation de soins de jour en jour peut être un moyen important d'aider les les gérer le stress parental.
PAPIERS CONNEXE Hartley, SL, Barker, HE, Baker, J., Seltzer, MM, & Greenberg, JS (Sous presse). Matrimonial circonstances de satisfaction et de la vie de grands enfants atteints d'autisme à travers de 7 ans. Journal de la psychologie de la famille.
Hartley, SL, Barker, HE, Seltzer, MM, Floyd, FJ, & Greenberg, JS (2011). Matrimonial des expériences de satisfaction et les compétences parentales des mères et des pères des adolescents et des adultes atteints d'autisme troubles du spectre. American Journal of déficience intellectuelle et de développement, 116 de 81 à 95.
Hartley, SL, Barker, HE, Seltzer, MM, Floyd, FJ, Orsmond, GI, Greenberg, JS et al. (2010). Le risque relatif et le calendrier de divorce dans les familles d'enfants souffrant d'un trouble du spectre autistique. Journal de la psychologie de la famille, 25, 371-378.
Hartley, SL, Seltzer, MM, Barker, HE, & Greenberg, JS (2011). Qualité des relations matrimoniales dans les familles d'enfants ayant une déficience intellectuelle. Revue internationale de recherche en déficience intellectuelle.
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