article publié dans Sciences & Avenir

Publié le 03-10-2011 à 10h10

Par Cécile Dumas
Sciences et Avenir

Pour le psychiatre Patrick Lemoine, le lien entre la consommation excessive de somnifères et d'anxiolytiques et le risque de démence s'explique. En cause: une aggravation de l'apnée du sommeil. Il estime que certaines benzodiazépines devraient être retirées du marché.

Patrick Lemoine est psychiatre, docteur en neurosciences, directeur de recherches à l’université Claude Bernard de Lyon, directeur médical d’un groupe de 32 cliniques. Il est l’auteur de nombreux ouvrages, dont La détox c’est la santé ou L'enfer de la médecine est pavé de bonnes intentions (chez Robert Laffont).

Sciences et Avenir: L’étude épidémiologique du Pr Bégaud que Sciences et Avenir vient de dévoiler (S&A n° 776, en kiosque) montre qu’avec la consommation chronique de benzodiazépines (somnifères, tranquillisants..), le risque d’entrée dans la maladie d’Alzheimer augmente. Que pensez-vous de ces résultats ?
Patrick Lemoine : C’est quelque chose que j’ai déjà dit depuis longtemps mais avec moins d’arguments : ce qui est bien, c’est qu’il y a enfin une étude épidémiologique, sérieuse, qui permet de démontrer ce qui me paraissait une évidence.

Parce que, pour vous, ce lien entre consommation de benzodiazépines et entrée dans la démence est donc une évidence ?
Oui. Et je pense qu’il y a une explication, qui est liée à l’augmentation des arrêts respiratoires (en durée et en fréquence) que provoquent les benzodiazépines pendant le sommeil. Or, on sait parfaitement que ce syndrome d’apnée du sommeil aboutit à des tableaux démentiels.

En quoi ces arrêts respiratoires augmentent-ils le risque de démence ?
Le problème, c’est la multiplication des asphyxies. Un apnéique va faire 60 asphyxies par heure de sommeil, soit 300 à 400 par nuit ! Ce qui provoque à chaque fois une augmentation du CO₂ dans le sang, qu’on appelle « hypercapnie ». Or, une hypercapnie a deux organes cibles : le cortex cérébral et le myocarde. Il est parfaitement établi que les gens qui souffrent d’une apnée du sommeil présentent un risque majeur –c’est peut-être le plus important de tous- d’AVC (accident vasculaire cérébral) et d’infarctus du myocarde.
Même si les patients ne sont pas victimes d’une hémiplégie ou d’un AVC majeur, on sait qu’ils font en réalité des micro-infarctus [petites attaques cérébrales, ndlr] et développent des syndromes démentiels. Ce n’est que post-mortem que l’on peut voir s’il s’agissait de démences vasculaires ou de la maladie d’Alzheimer, surtout que la plupart du temps il s’agit d’un mixte des deux : ainsi, certaines personnes développent un petit Alzheimer, et s’ils prennent des benzodiazépines, ils aggravent leur apnée du sommeil, et là c’est la catastrophe. On sait très bien maintenant qu’un quart de Lexomil pris à 19h multiplie par deux le nombre et la durée des incidents respiratoires. La prise de ces médicaments peut donc transformer un ronfleur avec quelques apnées en apnéique pathologique. Je pense que certains patients ne développeraient pas de démence si leur cortex cérébral ne subissait pas autant d’hypercapnies et donc d’asphyxies.

Cela signifie que les personnes qui souffrent d’apnée du sommeil ne doivent pas prendre de benzodiazépines ?
On ne peut pas prescrire ces médicaments sans demander au patient s’il ronfle. Je m’insurge contre les médecins généralistes qui ne posent pas cette question du ronflement et qui ne consultent pas le conjoint pour savoir s’il perçoit des arrêts respiratoires. S’il n’y a pas d’apnée, on peut prescrire des somnifères mais pour une durée limitée. Il faut éviter l’accoutumance et il est très dur pour des personnes qui prennent ces médicaments depuis des années, parfois 15 ans, de se sevrer.

Comment se fait-il qu’en France les anxiolytiques et les somnifères soient autant prescrits et consommés sur d’aussi longues périodes, alors que selon la loi, la durée de prescription doit être limitée à 2 semaines pour les hypnotiques et les somnifères, et à 12 semaines pour les tranquillisants ?
On peut dire que la France est championne toute catégorie pour ces prescriptions ! C’est 8 fois plus qu’en Allemagne par exemple. La pression des laboratoires est la même dans tous les pays, ce n’est donc pas la cause. En revanche, il y a un problème lié à la distribution des médicaments : aux États-Unis ou en Grande-Bretagne, le pharmacien donne le nombre de pilules nécessaires pour la durée du traitement, mais pas chez nous. Le pharmacien n’a pas le droit d’ouvrir les boîtes ! Le patient se retrouve donc souvent avec un excédent qu’il garde chez lui. Cela favorise l’automédication.
L’autre facteur crucial, c’est bien sûr la prescription par des médecins qui n’ont pas de formation continue obligatoire. La thérapeutique évolue vite, il faut se former ! La France est le seul pays développé dans lequel on peut avoir passé sa thèse il y a 40 ans, n’avoir lu aucun article ni aucune revue et continuer à exercer ! C’est un scandale !
Enfin, il y a une autre raison à ces prescriptions excessives : c’est le fait que la Sécurité sociale ne prenne pas en charge les psychothérapies conduites par des psychologues. (Lire Benzodiazépines, comment s'en passer). Au final, cela coûterait moins cher de rembourser des visites chez le psychologue.

Que faut-il faire alors pour réduire cette surconsommation et changer les habitudes ?
Il faut frapper un grand coup ! Faire des campagnes ! Le rôle de la presse est important. Car finalement ce sont les patients qui alertent leurs médecins. Par ailleurs, il faut expliquer aux généralistes l’importance de ne pas prescrire les benzodiazépines aux ronfleurs apnéiques, rappeler les limites de prescription dans le temps et les règles de sevrage. Il faut aussi tenir compte du temps que met l’organisme à éliminer un produit. Le Tranxène par exemple a une demi-vie de 72 heures : cela signifie que la moitié de la dose ingérée persiste dans l’organisme 72 heures après. On sait que cela diminue la vigilance, augmente le risque de chute et de fractures chez les personnes âgées ! Dans ce cas-là, il vaut mieux prescrire du Témesta, dont la demi-vie est de 8 heures. Le Mogadon a une demi-vie de 20h ! Si on prend 10 mg à 22h, il reste 5 mg, 20 heures plus tard, et il faut 100 heures pour l’éliminer ! Il faut que l’Afssaps (agence française de sécurité sanitaire des produits de santé) fasse son travail et retire certains médicaments du marché.


Propos recueillis par Cécile Dumas
Sciences et Avenir.fr
30/09/2011

article publié dans Autisme Information Science

05 décembre 2013

Prefrontal activation during inhibitory control measured by near-infrared spectroscopy for differentiating between autism spectrum disorders and attention deficit hyperactivity disorder in adults

Publié par Gérard Mercuriali à 5:51 AM

© iStockPhoto

L’ocytocine est une hormone synthétisée naturellement par l’organisme au niveau du cerveau et stockée dans l’hypothalamus (une petite glande nichée dans le cerveau), qui la libère quand c’est nécessaire. C’est cette hormone, par exemple, qui va favoriser les contractions lors de l’accouchement et aider ensuite à la production de lait maternel. Selon les spécialistes, cette hormone favoriserait également l’attachement entre une mère et son enfant et inciterait les hommes à être plus fidèles !

Une nouvelle étude menée par l’Université de Yale, aux Etats-Unis, montre que cette hormone boosterait également les zones du cerveau liées aux interactions sociales chez les enfants atteints d’autisme. « L’hormone n’a pas modifié les compétences sociales des enfants qui ont été suivis pour cette étude, mais son effet stimulant sur certaines régions particulières du cerveau suggère que l’utilisation de vaporisateurs nasaux d’ocytocine immédiatement avant la thérapie comportementale pourrait accroître les effets bénéfiques de ces thérapies » souligne le Pr Ilanit Gordon, qui a dirigé l’étude.

Pour cette étude publiée dans la revue Proceedings, le neuroscientifique américain a suivi 17 enfants atteints d’un trouble autistique. Pendant deux séances, certains ont reçu un spray nasal d’ocytocine et d’autres un spray nasal placebo. Des IRM de leurs cerveaux ont ensuite été effectués, ce qui a permis de mettre en évidence que les enfants sous ocytocine présentaient une plus grande activité dans le « cerveau social », la zone du cerveau qui traite les informations sociales et la conscience émotionnelle. Ces travaux vont dans le sens d’études précédentes qui avaient montré que les enfants autistes avaient un taux plus faible d’ocytocine que les enfants au développement normal.

article publié dans Autisme Information Science

01 décembre 2013

Riluzole as an adjunctive therapy to risperidone for the treatment of irritability in children with autistic disorder: a double-blind, placebo-controlled, randomized trial

Publié par Gérard Mercuriali à 6:12 AM

article publié sur le site de la société canadienne de pédiatrie

De 15 % à 20 % des enfants et des adolescents éprouvent de la difficulté à s’endormir et à demeurer endormis [1]. L’insomnie désigne une perte du fonctionnement diurne causée par un sommeil insatisfaisant. Les symptômes de l’insomnie incluent la fatigue, l’inattention, l’irritabilité, le manque d’énergie et l’anxiété. L’insomnie chronique peut entraîner la dépression, des problèmes d’apprentissage et une mauvaise performance scolaire [2]. De plus, l’insomnie chronique peut compromettre le fonctionnement des familles, et pas seulement de l’enfant dont les cycles de sommeil sont inquiétants.

La sécrétion de mélatonine par la glande pinéale en réponse à l’absence de lumière est un mécanisme important pour maintenir le rythme circadien du cycle de sommeil et d’éveil. L’exposition aux médias électroniques et à la lumière d’un écran avant l’endormissement peuvent représenter des facteurs de la fréquence importante de troubles du sommeil [3]. La caféine (provenant des boissons énergisantes, par exemple), l’alcool et le tabagisme faisaient partie des autres facteurs contributifs [2].

Les deux troubles du sommeil définis dans la Classification internationale des troubles du sommeil-2 qu’on observe le plus dans le groupe d’âge pédiatrique sont le « syndrome de retard de phase » et l’« insomnie comportementale de l’enfance ».

Le syndrome de retard de phase se définit par un endormissement beaucoup plus tardif que l’heure souhaitée du coucher. La latence de sommeil, c’est-à-dire la période entre le coucher et l’endormissement, dépasse les 30 minutes normales. La dette de sommeil s’associe souvent à une difficulté à se réveiller le matin [2].

Les enfants ayant une insomnie comportementale présentent soit le type d’insomnie lié à l’endormissement (les personnes qui s’occupent de l’enfant doivent respecter des conditions particulières avant que l’enfant s’endorme ou se rendorme) ou le type d’insomnie lié aux limites (l’enfant fait traîner les choses ou refuse de se coucher ou de se recoucher et la personne qui s’en occupe ne parvient pas à établir des limites convenables) [4].

La prise en charge des troubles du sommeil

Au moment d’évaluer les troubles du sommeil, il faut tenir compte des problèmes médicaux susceptibles d’être responsables de l’insomnie, dont l’apnée du sommeil, l’anxiété, la dépression et l’utilisation inadéquate des médias à l’heure du coucher.

L’hygiène du sommeil

L’établissement d’une bonne hygiène du sommeil constitue la première étape de prise en charge de tous les troubles du sommeil. Une routine harmonieuse inclut une heure de coucher et d’éveil stable, un nombre d’heures passées au lit adapté à l’âge, un lieu de sommeil sombre et calme, le fait d’éviter d’avoir faim (et de manger) avant l’heure du coucher, des techniques de relaxation avant le coucher et l’évitement de la caféine, de l’alcool et de la nicotine [4]. Pour favoriser la relaxation, il faut éviter rigoureusement la télévision, les ordinateurs et les jeux vidéo et encourager la lecture avant le coucher.

L’insomnie comportementale liée aux limites répond souvent à ce type d’intervention. Le processus nécessaire pour changer le comportement tant de l’enfant que de la personne qui s’en occupe peut toutefois être très long [4]. L’insomnie liée à l’endormissement répond souvent à une meilleure hygiène du sommeil et à d’autres interventions comportementales. Cependant, certains cas sont réfractaires à cette approche et peuvent profiter d’un traitement pharmacologique.

L’accès à la mélatonine au Canada

Santé Canada considère la mélatonine comme un « produit de santé naturel ». En vertu des Règlements sur les produits de santé naturels et de la Loi sur les aliments et drogues, des normes sont en vigueur depuis 2004 afin de garantir la fiabilité des préparations vendues au Canada. La mise à jour la plus récente de ces normes a été publiée en août 2010 [5]. La mélatonine est offerte à la fois sous une forme à action brève et une forme à libération prolongée. Au moment d’écrire ces lignes, quelque 114 produits de mélatonine étaient homologués au Canada [6], mais il n’y a pas nécessairement de bioéquivalence entre les produits qui prétendent contenir le même nombre de milligrammes de mélatonine (correspondance personnelle avec Calvin Cheung, agent de projets réglementaires, Santé Canada, le 10 mai 2011). Santé Canada considère que la mélatonine est recommandée pour traiter les troubles de sommeil seulement chez les adultes. Par conséquent, la mélatonine est considérée être utilisée dans un emploi non autorisé pour traiter les troubles du sommeil chez les enfants et les adolescents [7].

La mélatonine pour traiter les troubles du sommeil dans des populations en santé

Parmi les quelques médicaments étudiés pour traiter l’insomnie chez les enfants, seule la mélatonine est considérée sécuritaire et efficace pour un usage à court terme [8]. Il n’existe pas de données probantes pour étayer l’utilisation de la mélatonine chez les enfants de moins de deux ans. Aucune donnée probante n’appuie cette pratique, mais les formes de mélatonine à action brève sont surtout utilisées pour les problèmes d’endormissement, tandis que les formes à libération prolongée sont réservées aux problèmes de maintien du sommeil.

Les types de troubles du sommeil

1. Le syndrome de retard de phase : Puisque le syndrome de retard de phase est un trouble du sommeil lié au rythme circadien, le potentiel que la mélatonine accélère l’endormissement est élevé. Les doses habituelles de mélatonine sont de 2,5 mg à 3 mg chez les enfants, et de 5 mg à 10 mg chez les adolescents [9]. La mélatonine est administrée de 30 minutes à 60 minutes avant l’heure de coucher souhaitée. Cependant, les études sur l’utilisation de la mélatonine en cas de syndrome de retard de phase sont généralement ouvertes ou effectuées chez des adultes.

2. Les troubles liés à l’endormissement : L’utilisation de la mélatonine pour améliorer le sommeil en présence de ce trouble a fait l’objet d’essais aléatoires à double insu contrôlés contre placebo [10][11]. Dans une étude, des enfants d’âge scolaire ont pris une dose de 5 mg de mélatonine ou un placebo identique à 19 h pendant quatre semaines. La mélatonine améliorait l’endormissement et la durée du sommeil. La latence de sommeil passait de 60 minutes ou plus à une trentaine de minutes. Les mesures de l’état de santé et du sommeil étaient beaucoup plus positives dans le groupe prenant de la mélatonine que dans celui prenant un placebo. Quelques patients ont déclaré avoir froid, être étourdis ou manquer d’appétit en début de traitement, mais tous ces effets au potentiel indésirable avaient disparu au bout de trois jours de traitement. Les améliorations aux paramètres de sommeil grâce à la mélatonine étaient similaires à celles constatées dans une étude menée par les mêmes auteurs antérieurement [11].

La mélatonine pour traiter les troubles du sommeil dans les populations particulières

Le trouble de déficit de l’attention avec hyperactivité (TDAH) : Les enfants ayant un TDAH présentent une dysrégulation qui inclut souvent des troubles du sommeil. De plus, les médicaments utilisés pour traiter le TDAH peuvent accroître les problèmes de sommeil.

Une étude [12] a évalué l’efficacité de l’hygiène du sommeil et de la mélatonine dans un groupe de 27 enfants de six à 14 ans ayant un TDAH. Les participants qui prenaient des stimulants présentaient une insomnie définie par une latence de sommeil d’au moins 60 minutes. Tous les enfants ont reçu une intervention liée à l’hygiène du sommeil. Cinq enfants ont réagi par un passage à un délai d’endormissement de moins de 60 minutes. Les « non-répondants » ont ensuite participé à un essai transversal à double insu de 30 jours à l’aide de 5 mg de mélatonine. Pendant la phase de l’étude portant sur le traitement à la mélatonine, on constatait un recul du délai moyen avant l’endormissement de 91 minutes à 31 minutes.

Une étude similaire [13] a évalué l’effet d’un traitement à la mélatonine chez 105 enfants de six à 12 ans ayant un TDAH et faisant de l’insomnie liée à l’endormissement. Dans ce cas, les participants ne prenaient pas de stimulants au moment de l’étude. Ils ont reçu 3 mg ou 6 mg de mélatonine (compte tenu de leur poids) ou un placebo pendant quatre semaines. On a constaté une accélération moyenne de l’endormissement de 44 minutes dans le groupe traité et un délai supplémentaire de 12 minutes dans le groupe prenant un placebo. La durée totale du sommeil était également plus longue dans le groupe traité. On a constaté des effets indésirables, tels que des céphalées, des étourdissements et des douleurs abdominales dans le groupe prenant de la mélatonine. Aucun de ces problèmes n’a toutefois entraîné un traitement ou un retrait de l’étude. L’amélioration de sommeil observée dans cette étude n’a pas été transférée aux mesures de comportement, de performance cognitive ou de qualité de vie.

Les troubles du spectre autistique (TSA) : On déclare que jusqu’à 67 % des enfants autistiques ont des problèmes de sommeil. Un essai transversal à double insu, aléatoire et contrôlé mené auprès de 11 enfants de cinq à 15 ans ayant un TSA et qui s’endormaient au moins une heure plus tard que le moment désiré a porté sur l’efficacité d’une dose de 5 mg de mélatonine. Chaque période de traitement durait quatre semaines, entrecoupée d’une semaine d’« élimination ».

La latence de sommeil moyenne s’est améliorée pendant le traitement à la mélatonine, passant de 2,6 heures au début du traitement à 1,06 heure pendant le traitement. Les réveils nocturnes ont décru, passant d’une période moyenne de 0,35 heure en début de traitement à 0,08 heure. Le sommeil total a augmenté, passant d’une moyenne de 8,05 heures en début de traitement à 9,84 heures grâce au traitement. Tous les enfants qui ont terminé le traitement ont continué de prendre de la mélatonine par la suite, à la demande de leurs parents [14].

Une étude ouverte sur le traitement à la mélatonine contre l’insomnie auprès de 107 enfants ayant un TSA [15] s’est attardée sur la réponse clinique d’après les déclarations des parents. Les participants avaient de deux à 18 ans, et leurs troubles du sommeil étaient définis comme une insomnie liée à l’endormissement, une insomnie liée au maintien du sommeil ou les deux types d’insomnie. Ils ont reçu de la mélatonine de 30 à 60 minutes avant l’heure du coucher. Les doses chez les enfants de moins de six ans étaient amorcées entre 0,75 mg et 1 mg, et les parents étaient avisés d’accroître la dose toutes les deux semaines s’ils ne constataient aucune réponse au traitement. Les enfants de six ans et plus commençaient par une dose de 1,5 mg, et les parents étaient avisés d’accroître la dose à 3 mg s’ils ne constataient pas de réponse clinique pendant cette période. Ils pouvaient accroître la dose une deuxième fois, à 6 mg, s’ils n’observaient pas de réponse au cours des quatre semaines suivantes.

Les parents de 25 % des enfants traités n’ont plus déclaré d’inquiétudes à l’égard du sommeil. On remarquait une amélioration du sommeil chez 60 % des autres enfants, mais leurs parents demeuraient inquiets par rapport au sommeil lors des rendez-vous subséquents. Dans 6 % des cas, la mélatonine a commencé par améliorer le sommeil, mais les problèmes ont resurgi au bout de trois à 12 mois, malgré des augmentations de la dose. Dans 14 % des cas, les troubles de sommeil continus demeuraient une importante source d’inquiétude pour les parents. Seulement 1 % des enfants dormaient moins bien pendant le traitement à la mélatonine.

Selon certaines données probantes, la mélatonine pourrait également être utile pour traiter les troubles du sommeil chez les enfants ayant une épilepsie réfractaire [16], une incapacité neurodéveloppementale [17]-[19] ou un syndrome d’Angelman [20].

Conclusions

Le traitement à la mélatonine contre certains troubles du sommeil peut être utile chez les enfants et les adolescents. Des études auprès de populations particulières fournissent les meilleures données probantes quant à l’utilité de la mélatonine dans le traitement de ces troubles du sommeil. Les effets indésirables semblent bénins et résolutifs. Il faudrait envisager une pharmacothérapie des troubles du sommeil seulement après un essai d’intervention en matière d’hygiène du sommeil.

Il existe des limites importantes dans les études effectuées jusqu’à maintenant qui appuient l’utilisation de la mélatonine. Le petit nombre d’essais aléatoires et contrôlés contre placebo et de sujets qui y ont participé limitent la puissance des données probantes en faveur d’un traitement à la mélatonine. De plus, le peu d’études à long terme limite les connaissances, à la fois sur le risque de rechute et sur l’efficacité et l’innocuité de la mélatonine à long terme. D’autres recherches contribueraient à cibler ces enjeux.

COMITÉ DE LA PÉDIATRIE COMMUNAUTAIRE

Membres : Minoli N Amit MD (représentante du conseil); Carl Cummings MD; Mark E Feldman MD (président); Sarah Gander MD; Barbara Grueger MD; Anne Rowan-Legg MD
Représentante : Ruth B Grimes MD, section de la pédiatrie générale, SCP
Conseillère : Mia E Lang MD (ancienne membre)
Auteur principal : Carl Cummings MD

Références

1. Shamseer L, Vohra S. Complementary, holistic, and integrative medicine: Melatonin, Pediatr Rev 2009;30(6):223-8.
2. Tibbitts GM. Sleep disorders: Causes, effects, and solutions. Prim Care 2008;35(4):817-37.
3. Lin-Dyken DC, Dyken ME. Use of melatonin in young children for sleep disorders. Inf Young Children 2002;15(2):20-37.
4. Goetting MG, Reijonen J. Pediatric insomnia: A behavioural approach. Prim Care Clin Office Pract 2007;34(2):427-35.
5. Santé Canada. Médicaments et produits de santé. Produits de santé naturels http://www.hc-sc.gc.ca/dhp-mps/prodnatur/index-fra.php (consulté le 23 février 2012)
6. Santé Canada. Médicaments et produits de santé. Base de données des produits de santé naturels homologués http://webprod3.hc-sc.gc.ca/lnhpd-bdpsnh/index-fra.jsp (consulté du 23 février 2012)
7. Santé Canada. Médicaments et produits de santé. Base de données sur les ingrédients des produits de santé naturels http://webprod.hc-sc.gc.ca/nhpid-bdipsn/search-rechercheReq.do?lang=fra (consulté le 23 février 2012)
8. Babineau S, Goodwin C, Walker B. FPIN’s clincial inquiries: Medications for insomnia treatment in children. Am Fam Physician 2008;77(3):358-9.
9. Owens JA. Pharmacotherapy of pediatric insomnia. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2009;48(2):99-107.
10. Smits MG, van Stel HF, van der Heijden K, Meijer AM, Coenen AM, Kerkof GA. Melatonin improves health status and sleep in children with idiopathic chronic sleep-onset insomnia: A randomized placebo-controlled trial. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2003;42(11):1286-93.
11. Smits MG, Nagtegaal EE, van der Heijden J, Coenen AM, Kerkof GA. Melatonin for chronic sleep onset insomnia in children: A randomized placebo-controlled trial. J Child Neurol 2001;16(2):86-92.
12. Weiss MD, Wasdell MB, Bomben MM, Rea KJ, Freeman RD. Sleep hygiene and melatonin treatment for children and adolescents with ADHD and initial insomnia. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2006;45(5):512-9.
13. Van der Heijden KB, Smits MG, Van Someren EJ, Ridderinkhof KR, Gunning WB. Effect of melatonin on sleep, behavior, and cognition in ADHD and chronic sleep-onset insomnia. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2007;46(2):233-41.
14. Garstang J, Wallis M. Randomized controlled trial of melatonin for children with autistic spectrum disorders and sleep problems. Child Care Health Dev 2006;32(5):585-9.
15. Andersen IM, Kaczmarska J, McGrew SG, Malow BA. Melatonin for insomnia in children with autism spectrum disorders. J Child Neurol 2008;23(5):482-5.
16. Elkhayat HA, Hassanein SM, Tomoum HY, Abd-Elhamid IA, Asaad T, Elwakkad AS. Melatonin and sleep-related problems in children with intractable epilepsy. Pediatr Neurol 2010;42(4):249-54.
17. Wasdell MB, Jan JE, Bomben MM et coll. A randomized, placebo-controlled trial of controlled release melatonin treatment of delayed sleep phase syndrome and impaired sleep maintenance in children with neurodevelopmental disabilities. J Pineal Res 2008;44(1):57-64.
18. Braam W, Didden R, Smits M, Curfs L. Melatonin treatment in individuals with intellectual disability and chronic insomnia: A randomized placebo-controlled study. J Intellect Disabil Res 2008;52(Pt 3):256-64.
19. Braam W, Didden R, Maas AP, Korzilius H, Smits MG, Curfs LM. Melatonin decreases daytime challenging behaviour in persons with intellectual disability and chronic insomnia. J Intellect Disabil Res 2010;54(1):52-9.
20. Braam W, Didden R, Smits MG, Curfs, LM. Melatonin for chronic insomnia in Angelman syndrome: A randomized placebo-controlled trial. J Child Neurol 2008;23(6):649-54.

Avertissement : Les recommandations du présent document de principes ne constituent pas une démarche ou un mode de traitement exclusif. Des variations tenant compte de la situation du patient peuvent se révéler pertinentes. Les adresses Internet sont à jour au moment de la publication.

Par Adélaïde Robert-Géraudel - le 13/11/2012

Une méthode d'intervention mise au point par l'équipe de Sally Rogers et Geraldine Dawson, de l'UC Davis MIND Institute en Californie (1) vient de faire ses preuves sur une petite population d'enfants atteints de troubles autistiques. L'intervention a amélioré à la fois le langage, le quotient intellectuel (QI), le comportement adaptatif et les compétences sociales des enfants.

La méthode dont il est question a été baptisée «modèle Denver d'initiation précoce» (Early Start Denver Model, ESDM). «C'est une intervention intéressante car elle est très hétérogène. Elle associe une approche comportementale avec un travail sur le développement ainsi que sur l'imitation», explique Eric Lemonnier, psychiatre responsable du Centre Ressources Autisme de Bretagne du CHU de Brest.

L'intervention a été réalisée par les professionnels de santé et relayée à la maison par les parents. Elle était à la fois précoce (initiée entre 18 et 30 mois) et intensive: 20h par semaine pendant deux ans. Elle comprenait des activités visant à augmenter la motivation à entrer en relations avec les autres et un entraînement particulier: celui de la reconnaissance des visages de quatre personnes de l'entourage de l'enfant (père, mère, frère ou sœur, thérapeute).

Un effet sur le fonctionnement du cerveau

Les chercheurs ont mené l'étude auprès de 48 enfants atteints d'autisme ou de troubles envahissants du développement non spécifiés. La moitié a bénéficié de l'ESDM, l'autre a été prise en charge avec une méthode traditionnelle.

A la fin de l'étude, des photos de visages féminins et d'objets (des jouets) ont été présentées aux deux groupes ainsi qu'à des enfants non autistes. Leur activité cérébrale (électro-encéphalogramme, EEG) était enregistrée.

Les enfants pris en charge de manière classique ont présenté les anomalies EEG de perception, d'attention et de traitement de l'information typiques des enfants atteints de troubles autistiques. À l'inverse, les enfants pris en charge par l'ESDM ont présenté une attention que les auteurs jugent, à l'électro-encéphalogramme, «normalisée». Aux modifications de l'EEG était corrélée une amélioration des comportements sociaux. Un résultat qui n'est «pas très surprenant», juge le Dr Eric Lemonnier. «Mais l'étude est élégante et il est parfois très difficile de prouver des évidences».

Vrais progrès et vraies limites

L'étude, publiée en ligne dans le Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry est encourageante mais ne doit pas cependant véhiculer de faux espoirs. «Elle montre que lorsqu'un enfant est repéré très précocement, il faut intervenir et que lorsqu'on intervient, ça marche», commente le Dr Lemonnier. «Mais il est sans doute exagéré de parler d'activité cérébrale normalisée. On obtient, après l'ESDM, une activité du même type que celle d'un enfant non autiste, mais poussée à l'extrême. C'est un effet de l'entraînement. On ne normalise pas, on ne traite pas, on entraîne, sur un élément précis».

En outre, le spécialiste tient à souligner que ce type d'intervention, très précoce, se heurte à la difficulté actuelle de repérer les enfants concernés. «Je connais très peu de spécialistes capables de diagnostiquer un enfant autiste à 18 mois comme c'est le cas dans cette étude, précise le Dr Lemonnier. Aujourd'hui, en France, on identifie un enfant à risque autistique entre 24 et 30 mois». Des travaux sont en cours pour trouver des signes diagnostiques plus précoces.

(1) La méthode a fait l'objet de deux livres co-écrits par Sally Rogers, Geraldine Dawson et Laurie Vismara. L'un est à destination des professionnels de santé et l'autre, intitulé «An Early Start for Your Child with Autism : Using Everyday Activities to Help Kids Connect, Communicate and Learn», à destination des parents.

21 novembre 2013

article publié sur le blog Autisme Information Science

Perspectives on the Use of Stem Cells for Autism Treatment 

PMID: 24222772

Un petit garçon autiste. Etablir un diagnostic suffisamment tôt, autour de 2 à 3 ans, permet de prendre en charge les enfants à l’aide de thérapies comportementales. (Keystone/Archives)

Des études montrent que le cerveau des enfants autistes a davantage de connexions nerveuses que celui des autres enfants. Cette particularité expliquerait certains traits de la pathologie

Polymorphe, l’autisme correspond à différents types de troubles du comportement plus ou moins sévères qui affectent la communication et les interactions sociales, s’accompagnant aussi d’une restriction des centres d’intérêt des personnes concernées. De plus en plus répandus dans le monde, ces «troubles du spectre autistique» (ASD en anglais) affecteraient un à deux enfants sur 100, selon les études les plus récentes.

L’autisme est aujourd’hui le plus souvent considéré comme une pathologie du développement neurologique, dont l’origine serait à chercher à la fois dans le patrimoine génétique de l’enfant et dans son environnement. Un des objectifs actuels de la recherche consiste à identifier les particularités du cerveau des autistes, en lien avec leurs symptômes. Des études publiées aujourd’hui dans la revue scientifique Cell Reports révèlent ainsi une hyper-connectivité du cerveau chez des enfants atteints d’ASD. Elle serait d’autant plus marquée que les enfants souffrent de difficultés sociales importantes, et pourrait expliquer certains comportements autistiques typiques.

Dans une de ces études, des scientifiques de l’Université Stanford, aux Etats-Unis, ont placé dans un appareil d’imagerie par résonance magnétique (IRM) 110 enfants, dont certains étaient atteints d’ASD et d’autres pas. Ils ont ensuite observé leur activité cérébrale spontanée, c’est-à-dire celle qui s’est produite sans qu’on leur demande d’effectuer une tâche particulière. Ils ont ainsi mis en évidence chez les enfants autistes une communication accrue entre les neurones, aussi bien de manière locale que sur de longues distances à travers le cerveau, et cela de manière proportionnelle à leurs difficultés sociales.

L’autre étude, réalisée cette fois par des chercheurs de l’université américaine de San Diego, a porté sur 70 adolescents, dont 37 autistes. Toujours grâce à l’IRM, les scientifiques ont identifié chez les participants autistes une zone d’hyper-connectivité marquée, située au niveau d’une petite région de 14 millimètres à peine à l’arrière du cerveau et impliquée dans la vision. Dans ce travail aussi, l’accroissement de l’activité cérébrale mesurée chez les autistes était corrélé à la gravité de leurs symptômes.

«Ces études très bien conçues, qui portent sur des groupes d’enfants assez importants, remettenten cause les recherches antérieures, qui suggéraient au contraire que le cerveau des autistes se ­caractérisait par une sous-connectivité», relève Nouchine Hadjikhani, neuroscientifique spécialiste de l’autisme à l’Université Harvard. Ces travaux plus anciens avaient cependant été menés chez des autistes adultes, qui plus est pendant qu’ils procédaient à diverses activités. «Il est possible que le cerveau des enfants autistes soit hyper-connecté et que cela évolue à la puberté, sous l’effet des changements hormonaux», suggère pour sa part Tiziana Zalla, chercheuse en sciences cognitives au Centre national de la recherche scientifique (CNRS) français.

La spécialiste pointe cependant une limite des deux nouvelles études: ces dernières portent sur des enfants autistes dont le QI est dans la norme, ce qui rend difficile leur extrapolation à l’ensemble des personnes souffrant de troubles autistiques. «C’est un biais courant dans les études d’imagerie, car il est très difficile de faire passer un IRM à un jeune enfant autiste avec des troubles cognitifs et comportementaux sévères», précise Tiziana Zalla.

Auteur d’une des deux études, le neuroscientifique Ralph-Axel Müller, de l’Université de San Diego, reconnaît que les différents types de troubles autistiques pourraient ne pas avoir les mêmes bases neurologiques: «Pour nos études, nous rassemblons des enfants qui ont des symptômes similaires, mais peut-être souffrent-ils en fait de types d’autisme variés!»

Malgré ces réserves, les études publiées dans Cell Reports apportent de l’eau au moulin d’une théorie actuelle selon laquelle les symptômes de l’autisme seraient dus à un déséquilibre entre l’excitation et l’inhibition au niveau ­cérébral. «Avoir un cerveau hyper-connecté pourrait empêcher les autistes de passer facilement d’une tâche à une autre, ce qui expliquerait qu’ils aiment les tâches répétitives», estime Kaustubh Supekar, de l’Université Stanford, auteur de l’autre recherche publiée dans Cell Reports. «Mais cette capacité à se focaliser sur une seule activité à la fois pourrait aussi contribuer aux capacités mathématiques ou spatiales exceptionnelles développées par certains d’entre eux.»

Le fait qu’une des nouvelles études ait identifié une hyperactivité dans une zone cérébrale liée à la vision est cohérent avec cette hypothèse: «Il s’agit d’un sens très particulier chez les personnes autistes, qui ont souvent une bien meilleure mémoire visuelle que les autres», indique Ralph-Axel Müller. «Cette forte connectivité pourrait expliquer l’hypersensibilité des autistes, qui ont parfois du mal à supporter certains bruits ou types de lumière», remarque pour sa part la doctoresse Mandy Barker, pédopsychiatre spécialiste de l’autisme.

Que faire maintenant de ces découvertes? Ralph-Axel Müller ­suggère que l’on se base sur la zone d’hyper-connectivité cérébrale qu’il a identifiée pour diagnostiquer l’autisme chez les jeunes enfants. Mandy Barker est dubitative: «Mettre des bébés dans un appareil à IRM me paraît difficilement envisageable.» Pour la pédopsychiatre, l’approche ­diagnostique classique, basée sur l’observation du comportement, reste à l’heure actuelle la meilleure, en attendant le développement de techniques de suivi du regard des bébés, qui permettraient de repérer la maladie plus tôt, comme le suggère une autre étude publiée récemment dans Nature.

Quant à Kaustubh Supekar, il souhaite que des médicaments contre l’épilepsie soient évalués contre l’autisme, puisque cette pathologie s’accompagne elle aussi d’une hyper-connectivité du cerveau. Enfin, au-delà de ces pistes médicales, ces recherches nous renseignent également sur la manière d’être au monde si particulière des autistes.

07 novembre 2013

Impact of robot-mediated interaction system on joint attention skills for children with autism

Impact du système d'interaction médié par un robot sur les compétences d'attention conjointes sur les enfants avec autisme

Abstract

article publié sur le blog Autisme Information

Science Epigenetic Dysregulation of SHANK3 in Brain Tissues from Individuals with Autism Spectrum Disorders

Source

Abstract

PMID: 24186872

Le contact visuel des nourrissons, qui se révèlent plus tard être atteints d'autisme, semble être normal au départ, puis s'altère avec une tendance chez eux à éviter le regard dès le deuxième mois, selon des chercheurs.
Leur travail, publié mercredi dans la revue scientifique Nature, examine la valeur potentielle, pour le diagnostic précoce, de l'évitement du contact visuel avec autrui, une marque de l'autisme.

L'étude sur 110 nourrissons, suivis de la naissance jusqu'à deux ans, utilise une technologie qui permet de détecter et tracer les mouvements oculaires (méthode dite d'"eye-tracking" en Anglais) afin de mesurer leur capacité à établir le contact visuel. Les enfants formaient deux groupes, l'un à faible risque de développer une forme d'autisme (51) et l'autre à risque élevé (59), car ayant un aîné atteint.
Treize parmi ces petits ont eu par la suite un diagnostic de troubles envahissants du développement (Ted) encore dénommés troubles du spectre autistique (tsa).
Chez ces nourrissons, qui ont eu plus tard un diagnostic d'autisme, les chercheurs ont observé une baisse continue de la fréquence avec laquelle ils regardaient les yeux des autres personnes durant les deux premières années de vie, et même pendant les six premiers mois" selon le Dr Ami Klin (directeur du Marcus Autism Center à Atlanta), co-auteur de l'étude, avec son collègue Warren Jones.
Chez certains enfants, les signes peuvent être observés dès l'âge de deux mois, notent-ils.
Les auteurs soulignent ainsi que l'évitement du regard est présent dès le plus jeune âge chez les enfants autistes, mais plus important, ils relèvent que le contact du regard décline au fil du temps au lieu d'être totalement absent dès le départ.
Cette observation d'une "fenêtre étroite de comportement social intact", en l'occurrence d'une période où la capacité d'échanges visuels existe, "offre une opportunité prometteuse d'une intervention précoce", estiment les deux auteurs.
Il n'existe pas de traitement spécifique pour guérir l'autisme, mais des thérapies, par exemple de type comportemental, peuvent contribuer à améliorer les capacités d'apprentissage et de communication sociale de jeunes enfants autistes.
Selon l'Organisation mondiale de la santé, un enfant sur 160 est atteint d'une forme d'autisme. Mais selon un rapport des Centres de contrôle et de prévention des maladies (CDC) américains, un enfant sur 88 en moyenne serait désormais atteint.
Les signes observés requièrent une technologie sophistiquée, et de nombreuses mesures pendant des mois, avertissent toutefois les chercheurs à l'attention des parents.

article publié sur le blog Autism Information Science

31 octobre 2013

Autism spectrum disorders: an overview on diagnosis and treatment

Publié par Gérard Mercuriali à 9:18 PM

article publié sur le blog Autisme Information Science

31 octobre 2013

The association between epilepsy and autism symptoms and maladaptive behaviors in children with autismspectrum disorder

Publié par Gérard Mercuriali à 9:28 PM

Le diagnostic de psychose infantile n'existe qu'en France.

La classification internationale des maladies de l’OMS (organisation mondiale de la santé) ne retient le diagnostic de psychose que pour les adultes.

En effet, le diagnostic de psychose implique 3 conditions : la survenue de troubles mentaux sur un sujet dont le psychisme est préalablement normal, un retrait par rapport au réel avec souvent délires et ou hallucinations et, finalement une amélioration de ces troubles (en particulier les délires) par l'utilisation de médicaments que l'on appelle neuroleptiques ou antipsychotiques.

Le modèle de ces psychoses est la schizophrénie qui survient après la puberté sauf exceptions rarissimes, mais jamais avant huit ans, ce qui laisse le temps à la personne atteinte d'acquérir un langage et un développement social normal. Les autres psychoses (psychoses maniaco-dépressives, délires, etc.) interviennent toujours plus tardivement. Ce qui, en France, est appelé psychose infantile (autistique ou non autistique) est appelé par la communauté internationale " Troubles envahissants du développement ". Ils sont appelés ainsi pour les raisons suivantes :-- il y a, pendant la période de développement, des difficultés à construire une représentation du monde et non pas un retrait parrapport au monde

• il n'y a pas de délire et d'interprétation. Au contraire l'imagination est pauvre
• les neuroleptiques, qui ont permis à tant d'adolescents ou d'adultes psychotiques de sortir de leurs délires n'ont pas d'action sur la symptomatologie de l'autisme et des troubles envahissants du développement.

Dans ces troubles envahissants du développement on distingue l'autisme typique et les autismes atypiques. Ils ont en commun la même triade symptomatique : trouble dela communication (et pas seulement du langage), troubles de la compréhension et de la gestion de la relation sociale et intérêt étroit et répétitif avec déficit de l'imagination.

Bien sûr, comme dans toutes les maladies, il existe des formes typiques et d'autres légères ou encore d'autres compliquées. Le fait que certaines personnes atteintes de poliomyélite soient sous respirateur alors que d'autres neprésentent qu'une simple boiterie ne retire rien à la légitimité du diagnostic de polio qui leur est commun. Quelques psychiatres français, qui deviennent minoritaires, s'entêtent à ne pas adopter la classification internationale et sa terminologie, et continue à appeler les troubles envahissants dudéveloppement, psychose.

Ceci est grave pour quatre raisons :

Premièrement: ils augmentent l'angoisse des parents qui, pour le même enfant ont souvent reçu, lors de leur pèlerinage diagnostique, toutes sortes de diagnostics différents, psychose dysharmonique, autisme, traits autistiques, dysharmonies évolutives etc.. La plupart des enfants autistes, en particulier ceux qui sont considérés comme " de haut niveau " ou atteints du syndrome d'Asperger ont reçu, en France, un premier diagnostic de psychose….

Deuxièmement cette distinction est un obstacle à la recherche scientifique.Au niveau scientifique, les études internationales ont montré une liaison très significative entre les troubles envahissants du développement et un marqueur génétique. Ces résultats ont été obtenus en étudiant des familles présentant deux enfants atteints de troubles du développement, soit autisme typique soit autisme atypique. Le même marqueur génétique a été retrouvé aussi avec une fréquence anormalement élevée aussi bien chez ceux que les Français appellent autistes de ceux qu'ils sont les seuls à appeler psychotiques. On comprend pourquoi la contribution de la France dans cette recherche est restée aussi faible. Pourtant ces recherches sont la source d'immenses espoirs car la génétique nous permettra de mieux comprendre le mécanisme de ces atteintes et peut-être de trouver destraitements spécifiques dans l'avenir. Cela peut aussi constituer un outil intéressant de prévention.

Il est grave que la psychiatrie française ne participe pas (à quelques exceptions notables près) à cette recherche qui représente un grand espoir pour le futur. (On ne peut participer à une recherche et donc l'aider à évoluer que si on donne la même définition aux même entités diagnostiques).

Troisièmement cela constitue un obstacle aux prises en charge adaptées. Les prises en charge de personnes atteintes d'autisme et de troubles envahissants du développement sont bénéficiaires de la loi de 75 qui leur reconnaît le droit à une prise en charge éducative, pédagogique, sociale, rééducative et thérapeutique. Le diagnostic de psychose, considéré comme une maladie et non comme un handicap, exclut le plus souvent ces enfants d'une prise en charge pédagogique et éducative. Le diagnostic de psychose infantile conduit dans beaucoup trop d'endroits la commission d'éducation spéciale (CDES) à se récuser en conseillant une prise en charge à l'hôpital au lieu de mettre en œuvre, pources enfants victimes d'une déficience handicapante, un programme individualisé d'éducation – seul projet susceptible, à l’heure actuelle, de leur donner une meilleure chance d’intégration, de compenser leurs difficultés de communication et de socialisation, d'éviter leurs comportements violents, et entraîne leurs parents dans des années d'inutiles remises en cause et de culpabilisation. 

Quatrièmement, la volonté affichée de séparer les psychoses infantiles de l'autisme ressemble malheureusement à la dernière tentative de la pédopsychiatrie psychanalytique, dont les pratiques sont très largement remises en cause en France après avoir été abandonnées partout ailleurs dans le monde. Cela afin de conserver un pré carré d'action avec la même irresponsabilité quant aux conséquences à l'âge adulte pour ces enfants, que celle qu’elle amontrée au cours des vingt dernières années dans le domaine de l'autisme "pur " dit de Kanner. Finalement, cette différenciation, qui rappelons-le n'est articulée que sur une classification française fortement sujette à caution, sépare les familles, fait croire à certaines que leurs intérêts et besoins de prise en charge sont différents de ceux d’un autre groupe,affaiblissant par là même les mouvements associatifs dans leurs actions pour l'obtention des réformes nécessaires de la part des pouvoirs publics. Que l'on se comprenne bien, Il ne s'agit aucunement de vouloir s'attribuer tel ou tel syndrome, mais tout simplement de privilégier l'avenir des enfants. On peut s’interroger sur les raisons de cette " rigidité " spécifiquement française. Il semble qu’elle provienne, en grande partie de la séparation entre la pédopsychiatrie et la psychiatrie adulte, qui fait que la plupart despédopsychiatres n'ont pas de connaissances du futur de leurs patients. Ce qui est particulièrement atterrant, dans les systématiques démonstrations de lapédopsychiatrie psychanalytique, c'est qu'elle fait systématiquement référence à " une amélioration à l'adolescence ", situation observée dans de nombreux cas, même avec une prise en charge légère, mais sans préciser que cette amélioration à l'adolescence n'entraîne jamais de guérison à l'âge adulte. Nous, nous restons parents de nos enfants quel que soit leur âge. Je voudrais dire -- mais c'est terrible -- aux parents de " psychotiques" infantile qu'ils deviendront parents d'adultes autistes, et qu'à cemoment-là les pédopsychiatres ne seront plus là pour jouer à l'interprétation de leurs relations.

Enconclusion je souhaiterais conseiller à toutes les familles dont les enfants ont reçu un diagnostic de psychose infantile, de contacter l'un des cinq centres de ressources sur l'autisme (Tours, Montpellier, Reims ou Toulouse) afin d'obtenir une confirmation de ce diagnostic.

Dr. G. Macé  

article publié dans lefil(Canada)

article publié dans Agora Vox

par EgaliTED (son site) lundi 7 octobre 2013 - 

02 octobre 2013

article publié dans le blog Autisme Information Science

Antiepileptic Medications in Autism Spectrum Disorder: A Systematic Review and Meta-Analysis

Publié par Gérard Mercuriali à 7:19 AM

"Aspect médicaux chez la personne avec autisme"

http://www.autisme75.org/medias/files/art%20JP%20Malen%20ARAPI%20n%C2%B0%2029.pdf

Voir aussi les 10ème université d'automne :

"Intérêts et limites de l'utilisation des médicaments pour les personnes avec autisme"

http://dupuiselise.canalblog.com/archives/2012/05/23/24328299.html

Et pour aller plus loin => le site de l'ARAPI

ARAPI : Association pour la Recherche sur l'Autisme et la Prévention des Inadaptations

Des enfants jouent dans une maquette géante d'intestin installée sur une place du centre-ville de Lyon, en 2010. (AFP PHOTO / JEAN-PHILIPPE KSIAZEK)

Nul hôpital psychiatrique ni médicament ne parvenaient à guérir Mary de ses troubles obsessionnels compulsifs et de ses troubles du déficit de l'attention avec hyperactivité – qui se manifestaient par des pensées effrayantes et des comportements répétitifs. Jusqu'au jour où, raconte The Verge, un psychiatre de Boston aborda sa maladie sous un angle différent. Il lui demanda comment allait son intestin, si elle avait des problèmes de digestion, de constipation, de reflux acide... La réponse était oui. Le médecin lui prescrivit des probiotiques, ces "bactéries bénéfiques qui habitent notre intestin".

L'effet fut probant, tous les symptômes ayant disparu au bout d'un an. Rien d'étonnant pour le psychiatre, le docteur Greenblatt, pour qui "l'intestin est vraiment notre second cerveau". "Il y a plus de neurones dans l'appareil digestif que partout ailleurs, excepté le cerveau", explique-t-il. Selon une émission de France Inter, il y a en effet 100 à 200 millions de neurones dans le système digestif, qui communique avec l’encéphale grâce au nerf vague.

Lire La flore intestinale joue avec notre mental

D'après l'article de The Verge, ce type d'approche, inhabituelle en psychiatrie, est de plus en plus explorée par la science. Certes, on connaît depuis longtemps les liens entre certaines émotions et états mentaux – la peur, l'anxiété ou la dépression par exemple – et l'appétit ou la digestion. Mais les scientifiques n'y voyaient qu'une communication du cerveau vers le ventre. "Maintenant, une nouvelle compréhension des billions de microbes vivant dans notre intestin révèle que cette communication ressemble plus à une super autoroute à plusieurs voies qu'à une route en sens unique", explique The Verge. Des découvertes qui invitent à cesser de séparer totalement le cerveau du reste du corps, estime James Greenblatt.

Des études en laboratoire ont ainsi montré que des souris privées de bactéries avaient un comportement plus à risque, et montraient des signes d'une plus grande anxiété ; ou bien qu'en transplantant des bactéries d'un groupe de souris timides à un autre groupe de souris audacieuses, on modifiait significativement leur comportement. Il semblerait que, selon une autre étude sur des humains, même des probiotiques en compléments alimentaires puissent altérer le fonctionnement du cerveau – un résultat à prendre toutefois avec prudence.

Ces études touchent à un "vaste, complexe et mystérieux royaume du corps humain : environ 90 % de nos cellules sont en fait des bactéries, et les gènes des bactéries sont plus nombreux que les gènes humains, dans un rapport de 99 à 1", affirme le site américain. Les bactéries commencent à pulluler en nous à partir de l'accouchement et de nos premiers contacts avec le monde. Des recherches montrent que c'est le développement de ce microbiome (milieu où vit la microflore de notre organisme) dans les premières années de la vie qui peut être déterminant pour la santé mentale de l'adulte.

Ce lien étant reconnu, la question de l'action sur ces bactéries pour soigner des troubles mentaux reste ouverte. "Les scientifiques ne sont pas encore exactement certains de quelles espèces de microbes font partie d'un microbiome sain, ni si certaines souches de bactéries sont absolument vitales pour les fonctions mentales, ou si la clé est un juste équilibre [de ces micro-organismes]", conclut The Verge.

En 2013, à l’instar d’autres causes, telles que le sida ou les maladies neuromusculaires, l’autisme ira à la rencontre de la générosité des français, à travers « Le Grand Don ». Campagne nationale et annuelle axée sur la récolte de fonds, « Le Grand Don » apportera visibilité et générosité à l’autisme, grave problème de santé publique qui touche 1 naissance sur 100.

MICHEL LEEB PARRAINE « LE GRAND DON »

Le comédien, humoriste et chanteur Michel LEEB est le parrain du Grand Don, mettant sa notoriété et sa générosité au service d’une cause qui lui tient à cœur.

« L’enfant autiste est un enfant ‘presque’ comme les autres. Il perçoit le monde différemment. Il n’a pas tout à fait les mêmes codes d’accès à la réalité que les autres. Il faut lui donner ces codes. Non pas pour qu’il ressemble aux autres enfants, mais pour que sa différence ne le fasse plus souffrir, c’est à dire qu’il comprenne pourquoi il est différent, qu’il l’accepte et qu’enfin il gère cette différence pour vivre avec les autres. Pour cela il faut du temps, de la patience et surtout beaucoup d’amour, le premier de ces codes d’accès. Et tout commence par un petit geste. Je parraine la campagne ‘Le Grand Don’ de VAINCRE L’AUTISME, pour que chacun puisse faire un petit geste pour ces enfants. »

Michel LEEB

POURQUOI UN APPEL AUX DONS ?

VAINCRE L’AUTISME agit sur tous les fronts pour faire avancer la cause de l’autisme. Une solide stratégie d’actions permet aujourd’hui de dresser des perspectives prometteuses pour l’avenir : le développement de structures de prise en charge innovantes, la création d’un institut de recherche pour l’autisme… Le soutien de tous est indispensable pour mettre en place cette vision stratégique.

VOIR LA CAMPAGNE MEDIATIQUE
Après une 1ère vague de diffusion du 15 février au 15 avril, VAINCRE L’AUTISME prépare actuellement la Phase 2 de la campagne médiatique « Le Grand Don », qui repartira le 15 août, et ce jusqu’au 15 octobre.

Dossier de presse Le Grand Don Phase 2

Dossier de partenariat Le Grand Don Phase 2

Zoom sur la phase 1

Bilan Phase 1

Dossier de presse Le Grand Don Phase 1